STRESZCZENIE

Fibromialgia jest zaburzeniem percepcji bólu, które może, ale nie musi być związane z depresją. Współczesna nauka nie pozwala na postawienie znaku równości między tymi chorobami. Jednak przynajmniej u części osób, można postrzegać fibromialgię jako odmianę depresji. Badania wskazują, że u 50–80 proc. osób z fibromialgią można rozpoznać depresję. W artykule omówiono aktualny stan wiedzy na temat roli aktywności fizycznej, zabiegów odnowy psychosomatycznej, fizykoterapii, technik relaksacyjnych oraz edukacji w leczeniu pacjentów z fibromialgią. Najlepsze efekty przynosi łączenie różnych terapii. Zastosowanie leków ma na celu zmniejszenie bólu, poprawienie nastroju oraz polepszenie jakości snu. Różne formy leczenia niefarmakologicznego pomagają przywrócić sprawność oraz radzenie sobie z dolegliwościami. W leczeniu fibromialgii stosuje się inne formy terapii, dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta. Najbardziej powszechne to: balneoterapia, ćwiczenia fizyczne, krioterapia ogólnoustrojowa, psychoterapia poznawczo-behawioralna i inne formy psychoterapii – mające na celu wypracowanie metody walki ze stresem i obniżonym nastrojem, techniki relaksacyjne, akupunktura, masaże. 

Słowa kluczowe: fibromialgia, stres, zaburzenia somatoformiczne

Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatomorficzne), zwane zespołem Briqueta, są formą zaburzeń psychicznych, w przebiegu których osoby dotknięte tymi zaburzeniami odczuwają objawy sugerujące istnienie somatycznych problemów zdrowotnych, mimo że nie ma żadnych organicznych lub czynnościowych podstaw uzasadniających występowanie takich dolegliwości. 

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA ZABURZEŃ SOMATOMORFICZNYCH 

Objawami charakterystycznymi dla zaburzeń somatoformicznych według Amerykańskiej Klasyfikacji Chorób Psychicznych – DSM-IV są: zaburzenia somatyzacyjne – różne dolegliwości fizyczne np.: zaparcia, bezsenność, bóle stawów itd.; hipochondria – przesadne zaabsorbowanie stanem swojego zdrowia, odczuwanie dolegliwości niepotwierdzonych w badaniach medycznych; zaburzenia bólowe (psychalgia) – psychogenny ból w kilku lub jednej części ciała; zaburzenia konwersyjne – występowanie objawów (np. drżenie kończyn) lub deficytów somatycznych (np. zniesienie czucia w danym obszarze ciała) w obrębie czynności ruchowych lub czuciowych będących wynikiem czynników psychicznych; dysforficzne zaburzenia ciała – zaabsorbowanie wyimaginowanym defektem wyglądu. Zaburzenia somatomorficzne stanowią powtarzające się skargi na objawy somatyczne, wraz z uporczywym domaganiem się kolejnych badań, mimo ich negatywnych wyników i zapewnienia przez lekarza o braku fizycznych podstaw do występowania objawów. Jeżeli współistnieją jakiekolwiek zaburzenia somatyczne, to jednak nie wyjaśniają one ani natury i nasilenia objawów, ani związanego z nimi cierpienia (distresu) i zaabsorwowania własnymi dolegliwościami pacjenta [2]. Zaburzenia somatomorficzne mogą być trudne do zdiagnozowania dla lekarzy specjalistów niebędących psychiatrami. W zaburzeniach tych pacjent jest przekonany o istnieniu choroby somatycznej, chętnie poddaje się kolejnym badaniom specjalistycznym poszukując rozwiązania swoich problemów zdrowotnych. Grupa pacjentów z zaburzeniami somatomorficznymi może szukać pomocy u specjalistów chirurgii. Pacjenci ci mogą zgłaszać np. dolegliwości bólowe różnych okolic ciała, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego i bóle jelitowe. 

ROZPONANIE FIBROMIALGII 

Według badań różnych autorów [1,3,6] częstym powodem zgłaszania się pacjentów do specjalistów chirurgii są pacjenci z nierozpoznanymi objawami fibromialgii. Termin „fibromialgia” został po raz pierwszy użyty w medycynie w 1976 r., natomiast w 1990 r. Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne (ACR – American College of Rheumatology) podało kryteria klasyfikacyjne tej jednostki chorobowej. Uważa się, że na fibromialgię cierpi około 4% populacji, częściej chorują kobiety i częstość występowania tej choroby zwiększa się wraz z wiekiem (około 8% kobiet zapada na nią po 70 roku życia). Figromialgia charakteryzuje się uogólnionym bólem w układzie ruchu oraz występowaniem charakterystycznych punktów, rozmieszczonych symetrycznie (tzw. punktów spustowych), które są wrażliwe na ucisk. Powyższym objawom chorobowym towarzyszy uczucie przewlekłego zmęczenia oraz sztywność mięśni i zaburzenia snu [13]. Rozpoznanie choroby opiera się na spełnieniu kryteriów diagnostycznych oraz współistnieniu licznych objawów towarzyszących przewlekłemu bólowi, wśród których wyróżnia się: uczucie stałego zmęczenia połączonego często z osłabieniem siły mięśniowej i sztywnością, objawy psychopatologiczne (obniżony nastrój, depresja, lęk czy zaburzenia osobowości), objawy czynnościowe i wegetatywne (dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego o typie dyspepsji czynnościowej i/lub zespołu jelita drażliwego, uczucie zimnych rąk i stóp, nadmierna potliwość, suchość w jamie ustnej, kołatanie serca, okresowa duszność, bóle i zawroty głowy, zaburzenia miesiączkowania czy cechy zespołu napięcia przedmiesiączkowego, objawy dyzuryczne oraz zaburzenia snu).

Wspomniane powyżej kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego pozwalają na rozpoznanie fibromialgii, jeśli wystąpi ból uogólniony w wywiadzie lub ból przy ucisku palcami punktów tkliwych, w co najmniej 11 z 18 określonych punktów ciała: obustronnie w miejscu przyczepów mięśnia podpotylicznego; w dolnej części kręgosłupa szyjnego, obustronnie na przedniej powierzchni przestrzeni między wyrostkami poprzecznymi kręgów C5–C7; obustronnie w punkcie środkowym górnej krawędzi mięśnia czworobocznego; obustronnie w okolicy mięśnia nadgrzebieniowego; powyżej grzebienia łopatki; obustronnie w okolicy drugiego żebra; na powierzchni górnej żebra przy przyczepie chrząstki żebrowej; obustronnie w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej, 2 cm obwodowo od nadkłykcia; obustronnie w górnym zewnętrznym kwadrancie pośladka; obustronnie na przyśrodkowej częścią ciała tłuszczowego podrzepkowego proksymalnie od szpary stawu kolanowego [5]. W trakcie diagnozy fibromialgii ból sprawdzany jest poprzez ucisk punktów spustowych o sile wynoszącej około 4 kilogramów. W fibromialgii ból trwa co najmniej 3 miesiące. Ból uogólniony w fibromialgii stwierdzić można, jeśli dotyczy wszystkich poniższej wymienionych okolic ciała: lewej i prawej połowy ciała, okolicy powyżej i poniżej pasa, okolicy szkieletu osiowego: kręgosłupa szyjnego, przedniej części klatki piersiowej, kręgosłupa piersiowego lub lędźwiowo-krzyżowego. U chorych na fibromialgię stwierdza się zaburzenia czwartej fazy snu (NREM – bez szybkich ruchów gałek ocznych). W EEG występuje nakładanie się wielu powtarzających się fal , co również jest spotykane u osób wyczerpanych emocjonalnie. Ponadto wykazano również w płynie mózgowo-rdzeniowym osób chorujących na fibromialgię – obniżenie stężenia serotoniny i somatomedyny C (mediator działania hormonu wzrostu) oraz podwyższenie stężenia substancji P, która jest neuroprzekaźnikiem odpowiadającym za przekazywanie bodźców bólowych. Van Ittersum M.W. i wsp. stwierdzili, że fibromialgia może dotyczyć 2,1–5,7% ogólnej populacji osób dorosłych [23]. W badaniu van Koulil S. i wsp. donoszą, że 10–20% wszystkich konsultacji reumatologicznych oraz 5–8% porad w gabinecie lekarza rodzinnego odbywa się z powodu bólów mięśniowych [24]. W innym badaniu Ruiz Pérez I. i wsp. wykazali, że fibromialgia jest najczęstszym powodem uogólnionego i przewlekłego bólu mięśni szkieletowych – występującego dziewięć razy częściej u kobiet niż u mężczyzn [21]. Fibromialgia jest chorobą, która dotyczy następujących płaszczyzn życia osób nią dotkniętych: fizycznej (manifestuje się bólem, zmęczeniem, zaburzeniami snu); emocjonalnej – (objawiać się może: depresją, lękiem, zaburzeniami funkcji poznawczych – problemami z koncentracją uwagi i pamięcią); społecznej (objawiać się może: izolacją społeczną, pogorszeniem relacji rodzinnych oraz zawodowej/ aktywności (wskazuje na to – spadek codziennej aktywności, niemożność rozwoju zawodowego i naukowego) [10].

BÓL W FIBROMIALGII 

Według badań Olszewskiej pacjenci podczas spontanicznego opowiadania o objawach fibromialgii wymieniali objawy w następującej kolejności: ból (31,7%), zmęczenie (17,43%), zaburzenia snu (7,18%), problemy z poruszaniem się (4,1%) [17]. W badaniu swoim powyższa autorka stwierdziła, że najczęstszymi zaburzeniami współwystępującymi z fibromialgią były: zespół jelita drażliwego (58%), zespół przewleklego zmęczenia (50%), migrena (50%), depresja (44%) oraz zaburzenia lękowe (38%). Według badań Glombiewskiego J.A i wsp. przyczyną bólu w fibromialgii jest istnienie zjawiska „centralnej sensytyzacji”, która polega na silniejszym odczuwaniu bólu związanego z rdzeniowym i nadrdzeniowym wzmocnieniem impulsacji nerwowej pochodzącej z nocyreceptorów [8]. Według badań Williams D.A. i wsp. intensywność bodźców bólowych zależy również od zaburzeń przepływu krwi w obrębie ośrodkowego układu nerwowego [26]. Jak donoszą Katz D.L. i wsp. regionalna dysregulacja naczyniowa w mięśniach, może być rezultatem zmniejszenia stężenia tlenku azotu oraz stresu oksydacyjnego [12]. Potwierdza to charakter bólu, który jest zbliżony do bólu występującego przy metabolizmie beztlenowym. Zaburzenia równowagi procesów energetycznych w mięśniach może powodować bóle mięśni i manifestować się fizycznymi objawami, jakie opisywane są w fibromialgii. Katz D.L. i wsp. stwierdzili, że w przebiegu fibromialgii minimalne wartości saturacji nocnej są mniejsze, liczniejsze są epizody zmniejszenia saturacji < 92% i dłuższy jest okres utrzymywania się saturacji <92% [12]. Według badań Samborskiego W. i wsp. w fibromialgii stwierdzono niższe stężenie niektórych aminokwasów w osoczu tj.: waliny, leucyny, izoleucyny i fenyloalaniny [22]. Meas M. i wsp. wykazali, że w fibromialgii istnieje wyższe stężenie interleukin – 6, 8, 10 oraz czynnika martwicy nowotworów TNF w osoczu, natomiast niższy jest poziom serotoniny w osoczu i wyższy substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym [15]. Ponadto Podolecki T. i wsp. w swoich badaniach zauważyli, że faza snu NREM stymuluje wydzielanie insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF – odpowiedzialnego za utrzymanie prawidłowego stanu i siły mięśni [18]. Jak donosi Bazzichi L. i wsp. układ serotoninergiczny może być powiązany z procesem sensytyzacji – prowadząc do stanu hiperalgezji, która może być podłożem przewlekłej somatyzacji [4] . Układ serotoninergiczny jest odpowiedzialny za inne problemy somatyczne takie jak: migrenowe bóle głowy (5HT1D), nudności, wymioty (5HT3) [25]. W swoich badaniach Bigatti S.M. i wsp. obserwowali, że u osób fibromialgią współistniejącą z zespołem przewlekłego zmęczenia poziom serotoniny był zmniejszony. Obserwowano u nich również niższy poziom wolnego tryptofanu oraz obniżony wskaźnik tryptofan/CAA [6].

WSPÓŁISTNIENIE ZABURZEŃ NASTROJU I FIBROMIALGII 

Zarówno układ serotoninergiczny, jak i noranoradrenergiczny odgrywa rolę w patofizjologii depresji, która jest związana zarówno z modulacją procesów psychologicznych, odczuwaniem własnego ciała i rozwoju wielu składowych somatycznych. Serotoninergiczny i noradrenergiczny układ modulują odczuwanie bólu i obecność objawów somatycznych niezależnie od obecności objawów depresyjnych [25]. Efekt monoaminokwasów nie jest ograniczony wyłącznie do procesów neuronalnych, ale bierze tez udział w metaboliźmie mięśni [19, 22]. W badaniu Ross L.R. i wsp. z pośród 76 pacjentów z objawami fibromialgii: 11,8% (n = 9) było w eutymii, 52,6% (n = 40) spełniało kryteria depresji z cechami atypowymi oraz 35,6% (n = 27) kryteria depresji z cechami melancholii [20]. W grupie pacjentów bez depresji oraz w grupie z depresją z cechami atypowymi czas trwania objawów fibromialgii był dłuższy (18,05 lat ± 12,83; 20,36 lat ± 15,07) niż w grupie pacjentów z depresją i objawami melancholii (14,11 lat ± 8,82; p = 0,09). Pacjenci z obu grup z depresją mieli bardziej nasilone objawy. W innym badaniu Arnold L.M. i wsp. stwierdzili, że 74% pacjentów z fibromialgią zgłaszało występowanie co najmniej jednego epizodu depresji w ciągu życia [1]. Według Dussias P. i wsp. 82% pacjentów z fibromialgią miało zapisywany z tego powodu jeden lek, 12% dwa leki, 6% trzy lub więcej [7]. Powszechnie stosowanymi lekami przez pacjentów z fibromialgią były: niesterydowe leki przeciwzapalne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - amitryptylina lub opipranol oraz gabapentyna i benzodiazepiny. Poza tym pacjenci stosowali tzw. metody niekonwencjonalne – akupunkturę, biofeedback, dietę, ćwiczenia, nagrzewania, masaż, hydroterapię, terapię relaksacyjną, jogę, przezskórną stymulację nerwów [8, 9]. Arnold L.M. i wsp. na podstawie wyników 14-tygodniowego badania z pregabaliną (w dawkach 300, 450 i 600 mg/d), stwierdzili znacząco wyższą w stosunku do placebo skuteczność tego leku w zmniejszaniu bólu i poprawie ogólnego stanu pacjentów z fibromialgią [3]. Dodatkowo u pacjentów przyjmujących pregabalinę odpowiedź terapeutyczna utrzymywała się dłużej niż u pacjentów otrzymujących placebo. Według Morillas-Arques P. i wsp. stosowanie trazodonu w dawce 50–300 mg dawało pacjentom z fibromialgią nie tylko poprawę w zakresie snu, ale też powodowało mniejsze uczucie zmęczenia i obniżało poziomu lęku [16]. Trazodon nie wpływał na poziom odczuwanego bólu, ale zmniejszał jego negatywny wpływ na codzienną aktywność [11].

Stres aktywuje szereg mechanizmów adaptacyjnych mających na celu ochronę organizmu przed zagrożeniem. Objawy somatyczne, takie jak: wzrost napięcia mięśni lub bóle mięśniowe mogą odzwierciedlać odpowiedź organizmu na stres, stanowić pobudzenie układu autonomicznego, aktywację osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Obecne teorie naukowe dotyczące aktywnej roli ośrodkowego układu nerwowego w doświadczaniu bólu wskazują na udział procesów poznawczych oraz obszarów mózgu odpowiedzialnych za emocje jak i udział obwodowych dróg zstępujących w modulacji bólu [14]. W związku z tym należy przyjąć, że ból jest w takim samym stopniu konsekwencją mechanizmów rdzeniowych, jak i aktywności ośrodkowego układu nerwowego, emocjonalnego distressu oraz następstwem uszkodzenia tkanek.

PIŚMIENNICTWO 

1. Arnold L.M., Crofford L.J., Mease P.J. et al.: Patient perspectives on the impact of fibromyalgia. Patient Educ. Couns., 2008; 73(1); 114-120. 

2. Arnold L.M., Hudson J.I., Keck P.E. et al.: Comorbidity of fibromyalgia and psychiatric disorders. J. Clin. Psychiatry, 2006; 67 (8); 1219-1225. 

3. Arnold L.M., Leon T., Whalen E. et al.: Relationships among pain and depressive and anxiety symptoms in clinical trials of pregabalin in fibromyalgia. Psychosomatics., 2010; 51 (6); 489-497. 

4. Bazzichi L., Rossi A., Massimetti G. et al.: Cytokine patterns in fibromyalgia and their correlation with clinical manifestations. Clin. Exp. Rheumatol., 2007; 25 (2); 225-230. 

5. Belenguer R., Siso A., Ramos-Casals M.: Fibromyalgia classification: are there different classes of patients? Rev. Fac. Cien. Med. Univ. Nac. Cordoba, 2009; 66(4); 146-157. 

6. Bigatti S.M., Hernandez A.M., Cronan T.A. et al.: Sleep disturbances in fibromyalgia syndrome: relationship to pain and depression. Arthritis Rheum., 2008; 59 (7); 961-967. 

7. Dussias P., Kalali A.H., Staud R.M.: Treatment of fibromyalgia. Psychiatry (Edgmont), 2010; 7(5); 15-18. 

8. Glombiewski J.A., Sawyer A.T., Gutermann J. et al.: Psychological treatments for fibromyalgia: a meta-analysis. Pain, 2010; 151 (2); 280-295. 

9. Heymann R.E., Paiva Edos S., Helfenstein M. Jr. et al.: Brazilian consensus on the treatment of fibromyalgia. Rev. Bras. Reumatol., 2010; 50 (1); 56-66. 

10. Humphrey L., Arbuckle R., Mease P. et al.: Fatigue in fibromyalgia: a conceptual model informed by patient interviews. BMC Musculoskelet Disord., 2010; 11; 216. 

11. Kasper S.: Psychiatra wobec chorego z fibromialgią. Medycyna Praktyczna – Psychiatria, 2011; 1; 31-38. 12. Katz D.L., Greene L., Ali A. et al.: The pain of fibromyalgia syndrome is due to muscle hypoperfusion induced by regional vasomotor dysregulation. Med. Hypotheses., 2007; 69 (3), 517-525. 

13. Looper K.J., Kirmayer L.J.: Perceived stigma in functional somatic syndromes and comparable medical conditions. J. Psychosom. Res., 2004; 57 (4): 373-378. 

14. López-Pousa S., Vilanova J.C., López-Ojeda P.: Fibromialgia Research Group. Thalamic infarction with disappearance of the clinical signs and symptoms of rheumatic fibromyalgia. Rev. Neurol., 2011; 53 (12); 765-766. 

15. Maes M., Verkerk R., Delmeire L. et al.: Serotonergic markers and lowered plasma branched-chain-amino acid concentrations in fibromyalgia. Psychiatry Res., 2000; 97 (1); 11-20. 

16. Morillas-Arques P., Rodriguez-Lopez C.M., Molina-Barea R. et al.: Trazodone for the treatment of fibromyalgia: an open-label, 12-week study. BMC Musculoskelet Disord., 2010; 11; 204. 

17. Olszewska O.: Fibromialgia jako problem interdyscyplinarny. Czy fibromialgia jest postacią depresji maskowanej? Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej, 2005; 5 (3); 117-128. 

18. Podolecki T., Podolecki A., Hrycek A.: Fibromyalgia: pathogenetic, diagnostic and therapeutic concerns. Pol. Arch. Med. Wewn., 2009; 119 (3); 157-161. 

19. Rief W.: Lessons to be learned from placebo groups in clinical trials. Pain, 2011; 152 (8); 1693-1694. 

20. Ross R.L., Jones K.D., Ward R.L. et al.: Atypical depression is more common than melancholic in fibromyalgia: an observational cohort study. BMC Musculoskelet Disord., 2010; 11, 120. 

21. Ruiz Pérez I., Ubago Linares M.C., Bermejo Pérez M.J. et al.: Differences in sociodemographic, clinical, psychosocial and health care characteristics between men and women diagnosed with fibromyalgia. Rev. Clin. Esp., 2007; 207 (9); 433-439. 

22. Samborski W., Łacki J.K., Służewska A. i wsp.: Przeciwciała przeciwko serotoninie i gangliozydom w fibromialgii i endogennej depresji. Nowiny Lekarskie, 1997; 66; 73-77. 

23. van Ittersum M.W., van Wilgen C.P., Hilberdink W.K. et al.: Illness perceptions in patients with fibromyalgia. Patient Educ. Couns. 2009; 74 (1); 53-60. 

24. van Koulil S., van Lankveld W., Kraaimaat F.W. et al.: Tailored cognitivebehavioral therapy for fibromyalgia: two case studies. Patient Educ. Couns. 2008; 71 (2); 308-314. 

25. Wallace D.J., Linker-Israeli M., Hallegua D. et al.: Cytokines play an aetiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study. Rheumatology (Oxford), 2001; 40 (7); 743-749. 

26. Williams D.A., Gracely R.H.: Biology and therapy of fibromyalgia. Functional magnetic resonance imaging findings in fibromyalgia. Arthritis Res. Ther., 2006; 8 (6); 224.