Streszczenie 

Klasyczna biomechanika kręgosłupa nie tłumaczy wszystkich zjawisk obserwowanych w praktyce klinicznej. Istotnym postępem jest wprowadzenie analizy geometrycznej w planowaniu leczenia operacyjnego w przebiegu choroby zwyrodnieniowej w celu uzyskania prawidłowej kompensacji w płaszczyźnie strzałkowej. Wg opinii autorów podobne zasady powinny być stosowane w leczeniu przedoperacyjnym u chorych ze zmianami zwyrodnieniowymi. W pracy przedstawiamy także nową koncepcję podejścia do zagadnień biomechaniki kręgosłupa z uwzględnieniem zjawisk tensegralności.

Wstęp 

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa jak dotąd nie zostały jednoznacznie zdefiniowanie. Powoduje to, że leczenie zarówno zachowawcze, jak i operacyjne, pozostaje nadal leczeniem objawowym. W ostatnim dwudziestoleciu ukazały się badania dotyczące kompensacji, w istotny sposób zmieniające strategię leczenia chorych ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa lędźwiowego. W naszej opinii zagadnienia kompensacji w płaszczyźnie strzałkowej, u chorych leczonych operacyjnie, mogą, a wręcz powinny być zaadaptowane w leczeniu zachowawczym. Poniżej przedstawiany naszą koncepcję adaptacji problemu kompensacji oraz inne aspekty biomechaniczne, które mogą wpływać na skuteczność leczenia zachowawczego chorych ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa lędźwiowego.

Kompensacja kręgosłupa 

Zagadnienie kompensacji kręgosłupa było problemem czysto teoretycznym, do czasu powszechnego stosowania nowych technik operacyjnych w chirurgii kręgosłupa. Uzyskanie kompensacji pierwotnie stanowiło istotne wyzwanie w leczeniu operacyjnym skolioz [1]. Dotoczyło głównie uzyskania kompensacji tułowia w płaszczyźnie czołowej. Stosowanie wczesnych typów instrumentarium dystrakcyjnego, powodowało następstwa w postaci zmniejszenia lordozy lędźwiowej tzw. zespołu płaskich pleców [2]. Późne powikłania u tychże chorych w postaci zmian zwyrodnieniowych poniżej bloku spondylodezy, powodowały konieczność adaptacji technik operacyjnych, pozwalających na korekcję krzywizn w płaszczyźnie strzałkowej. U tych chorych rozpoczęto stosowanie techniki osteotomii kręgosłupa mającej na celu poprawę kompensacji w płaszczyźnie strzałkowej. Obserwacje poczynione w tej grupie pacjentów, pozwoliły na sublimację reguł określających zachowanie się kręgosłupa w przebiegu interwencji operacyjnej. Jako podstawowe pomiary antropometryczne, rozpowszechnione zostały między innymi, w zakresie ustawienia miednicy: incydencja miednicy, pochylenie miednicy, nachylenie kości krzyżowej. Zaś w zakresie zależności pomiędzy konfiguracją miednicy i kręgosłupa istotna jest kompensacja strzałkowa (SVA) [3]. 

Literatura dotycząca tematu ma charakter rozwojowy. Dostępne analizy, z których najbardziej istotną, wydaje się możliwość oceny pożądanej wielkości lordozy, dla uzyskania prawidłowej kompensacji, pozwalają na planowanie operacyjne. Wielkości te mogą być określane wg dwóch wzorów: 

LL = PI + 9° [4] 

PI + TK – LL ≤ 45° [5] 

LL – lordoza lędźwiowa, PI – incydencja miednicy, TK – kifoza piersiowa.

Autorzy analiz geometrycznych kompensacji w płaszczyźnie strzałkowej, najprawdopodobniej na fali popularności tematu, stworzyli klasyfikację typów krzywizn kręgosłupa, gdzie w oparciu o cechy morfologiczne krzywizn, starali się prognozować możliwy przebieg procesu zwyrodnieniowego [6]. Roussouly i wsp. wyróżniają cztery modele krzywizn kręgosłupa [6]. 

Typ 1 charakteryzuje się długą piersiowo- -lędźwiową kifozą i krótką hiperlordozą lędźwiową. W tym typie autorzy postulują występowanie dyskopatii w obrębie kręgosłupa piersiowo lędźwiowego oraz spondyloartrozy w obrębie dolnego kręgosłupa lędźwiowego. U młodszych chorych zwiększona lordoza segmentów L4/L5 i L5/S1 może powodować spondylolizę i spondylolistezę. 

W typie 2 obserwuje się spłaszczoną lordozę lędźwiową. Powoduje to przeciążenie krążków międzykręgowych, wraz z podwyższonym ryzykiem wczesnej dyskopatii oraz wtórnie wielopoziomowych zmian zwyrodnieniowych krążków międzykręgowych. 

Typ 3 charakteryzuje się krzywiznami średniej wielkości oraz niewielkim ryzykiem występowania zmian zwyrodnieniowych. 

W typie 4 krzywizny w płaszczyźnie strzałkowej są nadmiernie powiększone, co może nasilać siły ścinające i w przebiegu spondylolizy zwiększa ryzyko występowania kręgozmyku. W przebiegu zmian zwyrodnieniowych może dojść do zwiększenia pochylenia miednicy i zmniejszenia lordozy. Jednocześnie autorzy postulują możliwość wykorzystania tworzonych modeli nie tylko w leczeniu operacyjnym, lecz także w profilaktyce oraz leczeniu zachowawczym zmian zwyrodnieniowych. 

Powyższe próby włączania analizy biomechanicznej w przypadku choroby zwyrodnieniowej są, wg naszych doświadczeń i obserwacji, istotne, aczkolwiek stanowią daleko idące uproszczenie zagadnienia. Niemniej pragniemy jednocześnie podkreślić, że czynniki biomechaniczne w przebiegu choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa są, w naszej ocenie, jak najbardziej istotne jeśli chodzi o przebieg, możliwość leczenia w fazie leczenia operacyjnego, lecz przede wszystkim przedoperacyjnego.

Kompensacja w chorobie zwyrodnieniowej kręgosłupa 

Jak wykazano wielokrotnie, wielkość krzywizn kręgosłupa nie ma istotnego wpływu na występowanie zmian zwyrodnieniowych w obrębie kręgosłupa lędźwiowego [7]. W zaawansowanym stadium zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa obserwuje się istotne zmniejszenie lordozy lędźwiowej [8]. Proces zwyrodnieniowy kręgosłupa rozpoczyna się najczęściej w obrębie krążka międzykręgowego, prowadząc w zaawansowanych stadiach do obniżenia przestrzeni międzytrzonowej. Postęp zmian zwyrodnieniowych powoduje większe obciążenia w obrębie tylnej kolumny kręgosłupa - stawach międzywyrostkowych, prowadząc do zmian zwyrodnieniowych w obrębie całego segmentu ruchowego [9]. Przebieg procesu zwyrodnieniowego, z punktu widzenia biomechanicznego, prowadzi do “skrócenia” przedniej kolumny (w modelu dwukolumnowym) kręgosłupa z powodu wielopoziomowych zmian zwyrodnieniowych krążków miedzykręgowych. Jeśli natomiast przyjrzymy się tylnej kolumnie kręgosłupa, odnosi się wrażenie co do jej wydłużenia, co może być względne lub rzeczywiste, np. w przebiegu zmian wytwórczych w obrębie stawów międzywyrostkowych. W naszym przekonaniu wydłużenie tylnej kolumny kręgosłupa ma charakter względny, co mogą potwierdzać, klinicznie i radiologicznie obserwowane, podwichnięcia w stawach międzywyrostkowych oraz skrócenia odległości pomiędzy wyrostkami międzykolczystymi o charakterze choroby Baastrup’a [10]. Tak więc skrócenie dotyczy całego segmentu ruchowego, z tym, że w obrębie kolumny przedniej jest ono bardziej zaznaczone niż w przypadku kolumny tylnej. Ewidentne skrócenie obserwowane jest tylko w stadiach zaawansowanych, natomiast zmniejszenie lordozy lędźwiowej obserwowane jest już u chorych z przewlekłym, a nawet ostrym zespołem bólowym grzbietu [8]. 

Dla zrozumienia zmiany konfiguracji w obrębie krzywizn kręgosłupa, istotna jest koncepcja rozkładu sił w obrębie segmentu ruchowego. W klasycznej biomechanice kręgosłupa większość sił przenoszonych jest przez przednią kolumnę (krążki międzykręgowe oraz trzony kręgów). W naszej ocenie ta koncepcja nie do końca odpowiada rzeczywistości. Podstawą naszych twierdzeń są obserwacje braku faktycznego podporu w obrębie przedniej kolumny kręgosłupa, po klasycznym zabiegu dyscektomii, wykonywanym w części lędźwiowej, najczęściej w obrębie segmentu ruchowego L5/S1 i L4/L5. W przebiegu zabiegu, w zależności od preferencji operatora, może być usunięty nawet cały materiał jądra miażdżystego z pozostawieniem tylko pierścienia włóknistego. Pozostawiona przestrzeń powietrzna nie zawsze musi wypełniać się tkanką bliznowatą, w przebiegu organizującego się krwiaka pooperacyjnego, gdyż nie zawsze ten typ zabiegu jest zabiegiem “krwawym”. Po zabiegach, u tych chorych nierzadko obserwować można prawidłową lub zbliżoną do prawidłowej, wysokość przestrzeni międzytrzonowej, a u większości chorych nie obserwuje się cech niestabilności segmentarnej, w pewnym okresie po leczeniu operacyjnym. W dłuższym okresie czasu obniżenie przestrzeni z objawami niestabilności występuje u części chorych, co w niektórych przypadkach wymaga odtworzenie statycznego segmentu ruchowego, w postaci stabilizacji międzytrzonowej i przeznasadowej. 

Powyższy fenomen przeczy biomechanicznej teorii przenoszenia większości obciążeń w obrębie przedniej kolumny kręgosłupa, szczególnie zważywszy na wielkości sił występujących w dolnych segmentach kręgosłupa lędźwiowego. 

Wg naszej opinii, powyższa cecha jest elementem kompensacji, czyli utrzymania równowagi w obrębie kręgosłupa, którego wytłumaczenie jest znacznie szersze, niż klasyczna biomechanika czy kompensacja, rozumiana jako geometryczna analiza radiogramów, omawiana na wstępie. Dla analizy kompensacji w obrębie kręgosłupa powinny być wzięte pod uwagę następujące elementy: konfiguracja przestrzenna, system mięśni stabilizujących kręgosłup wraz z układem więzadłowym i powięziowym. Naturalną konfiguracją w obrębie części lędźwiowej jest konfiguracją lordotyczna. Jak wspomniano, wielkość lordozy nie przekłada się na częstość występowania pierwotnych zmian zwyrodnieniowych w krążkach międzykręgowych. Tym samym istnieje szeroki zakres normy dla jej wielkości. Ponadto konfiguracja w procesie rozwoju osobniczego rozpoczyna się od kifozy, zmienia się w lordozę, aby w procesie zmian zwyrodnieniowych w większości przypadków przejść w hypolordozę lub nawet powrócić do kifozy. Budowa kręgów, z największym elementem jakim jest trzon, może sugerować, że to właśnie trzon jest głównym element przenoszącym większość obciążeń w obrębie kręgosłupa. 

Warto by uwzględnić w analizie biomechanicznej także inne elementy kręgu, jak wyrostki poprzeczne i wyrostki kolczyste. Elementy te postrzegane są współcześnie jako czynniki kontrolujące zakres ruchu [11], nie przypisując im funkcji podpórczych. Nie można jednak wykluczyć, że ich konfiguracja pozwala na przenoszenie obciążeń na zasadzie “podwieszenia” poprzez aparat mięśniowo-więzadłowy, przypominający konstrukcję mostu wiszącego. 

Dodatkowo punktem “podwieszenia”, a nie “podporu” dla kręgosłupa lędźwiowego, mogą być talerze biodrowe z silnymi więzadłami biodrowo- lędźwiowymi. To one są najprawdopodobniej silnym stabilizatorem zapobiegającym, w większości przypadków, progresji kręgozmyków dyspalstycznych lub cieśniowych w obrębie kręgu L5 [12]. Także ich lokalizacja poniżej kręgu L4 jest przyczyną, że kręgozmyk zwyrodnieniowy, częściej obserwowany jest w obrębie segmentu ruchowego L4/L5, niż L5/S1, pomimo, że geometria ostatniego segmentu charakteryzuje się większymi siłami ścinającymi wywoływanymi przez grawitację. 

W naszej ocenie, konfiguracja lordotyczna przemawia za biomechaniką kręgosłupa lędźwiowego zbliżoną do konstrukcji mostu wiszącego, co tłumaczy elastyczność całego układu, przy konieczności przenoszenia dużych obciążeń, z uwzględnieniem obserwacji przytoczonych powyżej. Dopiero w przebiegu zmian zwyrodnieniowych i utracie lordozy, biomechaniczna stabilność kręgosłupa lędźwiowego bardziej zaczyna być zależna od funkcji podpórczych w obrębie przedniej kolumny, co skutkuje wystąpieniem objawów choroby zwyrodnieniowej. 

Drugim elementem, którego funkcja w biomechanice kręgosłupa powinna ulec rewizji są mięśnie przykręgosłupowe. W klasycznej biomechanice postrzegane są jako elementy stabilizujące. Podejście to zakłada, że skurcz poszczególnych włókien powoduje usztywnienie segmentu, czyli zwiększenie sił w obrębie punktów łączących kręgi: stawów międzywyrostkowych oraz krążka międzykręgowego. W analizie wpływu mięśni brzucha na obciążenia w obrębie kręgosłupa lędźwiowego udowodniono, że ich napięcie i zwiększenie ciśnienia w obrębie jamy brzusznej powoduje zmniejszenie obciążeń w obrębie kręgosłupa lędźwiowego, szczególnie w obrębie środkowych segmentów ruchowych [13]. Świadczy to o zupełnie innej funkcji mięśni niż pierwotnie wspomniana funkcja stabilizująca. Podobna funkcja opisywana jest w przypadku hydroszkieletu u bezkręgowców. Hydroszkielet to przestrzeń (płynowa) otoczona przez mięśnie. W przypadku skurczu, wzrost ciśnienia powoduje wytworzenie sił podpierających nie tylko same mięśnie, lecz także część lub cały organizm. W przypadku kręgowców funkcja ta mogła zostać zachowana dla szkieletu osiowego. Przez analogię do mięśni brzucha, nie ma podstawy by negować podobną funkcję w przypadku mięśnia prostownika grzbietu. Mięsień ten jest zamknięty w przestrzeni ograniczonej przez: wyrostki kolczyste, poprzeczne oraz blaszkę powięzi piersiowo-lędźwiowej. Zasada pneumatyczna skurczu mięśnia zakłada, że przy skurczu mięśnia dochodzi do jego skrócenia przy jednoczesnym zwiększeniu średnicy, co w przypadku ograniczonej objętości przedziału kostno-powięziowego będzie powodowało wzrost ciśnienia, a tym samym generowanie sił podpierających. Takie podejście nie było dotychczas rozważanie w analizie biomechanicznej kręgosłupa. 

W przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa obserwuje się zanik włókien mięśnia prostownika grzbietu, najbardziej nasilony w dolnej części kręgosłupa lędźwiowego. Istnieją dwie teorie. Pierwsza zakłada atrofię związaną z nieużywaniem. Druga teoria, neurogennna, zakłada, że zmiany są spowodowane przez uszkodzenie gałęzi przyśrodkowych unerwiających mięsień, w przebiegu choroby zwyrodnieniowej [14]. Obydwie teorie nie zostały dotychczas jednoznacznie potwierdzone ani wykluczone. 

Obserwowane zmniejszenie lordozy lędźwiowej, oraz skrócenie obydwu kolumn kręgosłupa w przebiegu zespołów bólowych oraz zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, może powodować zaburzenia funkcji włókien mięśniowych, poprzez przybliżenie punktów ich przyczepu oraz ograniczenie zakresu przemieszczeń, skutkując ograniczoną kurczliwością. Stan taki będzie powodował brak możliwości efektywnej pracy mięśni, zarówno jako stabilizatorów, a także postulowanej funkcji „hydroszkieletu”. W efekcie będzie to prowadziło do konsekwentnego zaniku tkanki mięśniowej oraz zastąpienia jej przez tkankę tłuszczową.

Tensegralność 

W naszej opinii, w biomechanice kręgosłupa niedoceniana jest koncepcja tensegralności (ang. tensegrity) [15]. Koncepcja ta zakłada stan równowagi biomechanicznej układu, wykorzystującej głównie naprężenia jako siły stabilizujące. Pozwala to zmniejszać masę układu przy zachowaniu wytrzymałości oraz sprężystości. Koncepcja ta wykorzystywana jest w architekturze i budownictwie [16]. W układach biologicznych najczęściej jako wzór przedstawia się budowę komórki [17, 18]. Postulowano także stosowanie powyższej koncepcji w konstruowaniu modeli kręgosłupa [19], jednak jak dotąd koncepcja ta nie została zaadaptowana szerzej w zakresie biomechaniki. 

Przytoczone przez nas obserwacje i argumenty: 

• konfiguracja lordotyczna będąca nie tylko warunkiem kompensacji lecz zmniejszająca siły „podpórcze” na rzecz naprężeń „podwieszających”, 

• zachowanie lordozy jako warunku prawidłowej funkcji mięśni stabilizujących, 

• funkcja nie tylko stabilizująca, lecz także „podpórcza” zarówno mięśni brzucha jak i prostownika grzbietu, stanowią istotne powody, aby zweryfikować nasze rozumienie biomechaniki kręgosłupa uważanej za klasyczną. 

W leczeniu zachowawczym najistotniejsze byłyby działania mające na celu odtworzenie pożądanej wielkości lordozy, dla utrzymania kompensacji oraz uzyskanie „podpórczej” funkcji mięśni brzucha i prostownika grzbietu. Działania lecznicze obejmowały by nie tylko zmodyfikowaną kinezyterapię, lecz także nowe podejście w ortotyce u chorych ze zmianami zwyrodnieniowymi.

Podsumowanie 

Zagadnienie kompensacji kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej u chorych leczonych operacyjnie, pozwala na nowo podjąć problemy biomechaniczne, szczególnie u chorych na etapie leczenia przedoperacyjnego. W przeciwieństwie do chorych leczonych operacyjnie, gdzie prosta analiza geometryczna, wydaje się wystarczająca podczas planowania leczenia, u chorych leczonych zachowawczo, pod uwagę powinny być brane dodatkowo elementy stabilizujące kręgosłup w sposób bierny jak i czynny, zazwyczaj nieuwzględniane we współczesnej analizie biomechanicznej.

Pismiennictwo 

[1] Nowakowski A., Dworak L.B., Kubaszewski Ł. et al.: Spinal alignment in surgical, multisegmental, transpedicular correction of adolescent idiopathic scoliosis. Med. Sci. Monit. 2012;18:181-187.

[2] Lagrone M.O., Bradford D.S., Moe J.H. et al.: Treatment of symptomatic fl atback aft er spinal fusion. J. Bone Joint Surg. Am. 1988;70:569-580. 

[3] Legaye J., Duval-Beaupère G., Hecquet J. et al.: Pelvic incidence: a fundamental pelvic parameter for three-dimensional regulation of spinal sagittal curves. Eur. Spine J. 1998;7:99-103. 

[4] Schwab F., Lafage V., Patel A. et al.: Sagittal plane considerations and the pelvis in the adult patient. Spine 2009; 1;34:1828-1833. doi: 10.1097/BRS.0b013e3181a13c08. 

[5] Rose P.S., Bridwell K.H., Lenke L.G. et al.: Role of pelvic incidence, thoracic kyphosis, and patient factors on sagittal plane correction following pedicle subtraction osteotomy. Spine. 2009; 15;34:785-791. doi: 10.1097/BRS.0b013e31819d0c86. 

[6] Roussouly P., Pinheiro-Franco J.L.: Biomechanical analysis of the spino-pelvic organization and adaptation in pathology. Eur. Spine J. 2011;20 Suppl 5:609-618. doi: 10.1007/s00586-011-1928-x. 

[7] Jackson R.P., McManus A.C.: Radiographic analysis of sagittal plane alignment and balance in standing volunteers and patients with low back pain matched for age, sex, and size. A prospective controlled clinical study. Spine 1994;19:1611-1618. 

[8] Barrey C., Jund J., Noseda O. et al.: Sagittal balance of the pelvis-spine complex and lumbar degenerative diseases. A comparative study about 85 cases. Eur. Spine J. 2007;16:1459-1467. 

[9] Fujiwara A., Tamai K., Yamato M. et al.: Th e relationship between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study. Eur. Spine J. 1999;8:396-401. 

[10] Maes R., Morrison W.B., Parker L. et al.: Lumbar interspinous bursitis (Baastrup disease) in a symptomatic population: prevalence on magnetic resonance imaging. Spine 2008;33:E211-215. doi:10.1097/ BRS.0b013e318169614a. 

[11] Gillespie K.A., Dickey J.P.: Biomechanical role of lumbar spine ligaments in fl exion and extension: determination using a parallel linkage robot and a porcine model. Spine 2004;29:1208-1216. PubMed PMID: 15167660. 

[12] Kleihues H., Albrecht S., Noack W.: Topographic relations between the neural and ligamentous structures of the lumbosacral junction: invitro investigation. Eur. Spine J. 2001;10:124-132. 

[13] Willard F.H., Vleeming A., Schuenke M.D. et al.: Th e thoracolumbar fascia: anatomy, function and clinical considerations. J Anat. 2012;221:507-536. doi: 10.1111/j.1469-7580.2012.01511.x. 

[14] Hodges P., Holm A.K., Hansson T. et al.: Rapid atrophy of the lumbar multifi dus follows experimental disc or nerve root injury. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31:2926-2933. 

[15] http://www.biotensegrity.com/importance_of_soft_tissues.php. (dostęp 13.10.2015). 

[16] Gómez-Jáuregui V.: Tensegrity Structures and their Application to Architecture. Santander: Sevicio de Publicaciones de la Universidad de Cantabria, 2010; 296 pp. 

[17] Hu S., Chen J., Butler J.P .et al.: Prestress mediates forces propagation into the nucleus. Biochem Biophys Res Commun. 2005;3292:423-428. 

[18] Ingber D.E., Tensegrity I.: Cell structure and hierarchical systems biology. J Cell Sci. 2003;116,7:1157-1173. 

[19] http://www.sunspiral.org/vytas/cv/6WCSCM_snake_published.pdf (dostęp 13.10.2015).