Choroba tętnic obwodowych 

Termin „choroba tętnic obwodowych” (peripheral artery disease – PAD) odnosi się do przewlekłego zwężenia głównie tętnic kończyn dolnych i charakteryzuje się różnym stopniem ciężkości przebiegu klinicznego – od bezobjawowego, przez chromanie przestankowe, aż do krytycznego niedokrwienia kończyny. Pojęcie to nie obejmuje krążenia wieńcowego oraz mózgowego, choć istnieją korelacje pomiędzy występowaniem PAD a objawami miażdżycy tętnic wieńcowych, szyjnych, mózgowych czy nerkowych [1,2,3]. 

Choroba tętnic obwodowych dotyczy od 10 do 15% ogólnej populacji. Szacuje się, że w Eu- ropie oraz USA choruje na nią około 27 milionów ludzi, co stanowi 12–20% kobiet i mężczyzn w przedziale wiekowym między 55 a 65 r.ż. [4,5]. 

Wśród czynników ryzyka PAD wymienia się te, które dotyczą także wszystkich innych cho- rób układu sercowo-naczyniowego, tj. cukrzycę, palenie tytoniu, wiek, płeć, dyslipidemię, hiperchole-sterolemię, niewydolność nerek oraz nadciśnienie tętnicze. Choroba ta częściej występuje u mężczyzn, choć aktualnie pojawiają się doniesienia naukowe wskazujące, że dotyka ona równie często, a niejednokrotnie nawet częściej kobiet. Przyczyny takiego stanu rzeczy należy upatrywać w starzeniu się społeczeństw. W starszych grupach wiekowych odsetek kobiet jest większy niż mężczyzn, a zatem w najbliższej przyszłości należy się spodziewać wzrostu częstości występowania PAD u kobiet. Dodatkowymi czynnikami ryzyka są również podwyższony poziom fibrynogenu oraz białka C-reaktywnego w surowicy krwi [2,6,7,8,9]. Rozwijająca się w licznych naczyniach miażdżyca przez wiele lat przebiega bezobjawowo. Dzieje się tak nawet w około 50% przypadków PAD, co skutkuje odsunięciem w czasie postawienia prawidłowej diagnozy, a co za tym idzie – opóźnionym wdrożeniem odpowiedniego leczenia. Z drugiej strony, pomimo że PAD jest częstym schorzeniem wśród pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej, doniesienia naukowe wskazują na niskie wyczulenie lekarzy w tym zakresie, co również może prowadzić do zbyt późnego rozpoczęcia terapii [3,8,9]. 

W wyniku choroby tętnic obwodowych dochodzi do licznych zaburzeń funkcjonalnych, dotyczących głównie chodu, a także do zmniejszenia wytrzymałości podczas ćwiczeń fizycznych i spadku tolerancji wysiłku. W konsekwencji może to prowadzić do całkowitej rezygnacji z jakiejkolwiek aktywności fizycznej. PAD przyczynia się do obniżenia jakości życia oraz koreluje ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i amputacji kończyn, prowadząc do podwyższenia wskaźnika śmiertelności całkowitej oraz z przyczyn sercowo-naczyniowych [2, 10,11]. 

Przewlekłe niedokrwienie kończyn 

Poprzez przewlekłe niedokrwienie rozumie się niewystarczającą podaż tlenu do tkanek w wyniku upośledzonego przepływu krwi tętniczej. Objawy przewlekłego niedokrwienia kończyn w przebiegu choroby tętnic obwodowych występują stosunkowo późno, co wynika bezpośrednio z dużej rezerwy czynnościowej ustroju, pozwalającej na skompensowanie niedostatecznej ilości krwi dostarczanej na obwód. Objawy kliniczne występują zwykle w przypadku dużego zwężenia światła naczynia (powyżej 50%), przy jednoczesnym zwężeniu kilku naczyń lub przy stenozie wielopoziomowej. Przewlekłe niedokrwienie zdecydowanie częściej dotyczy kończyn dolnych niż górnych [1]. 

Objawy przewlekłego niedokrwienia kończyn 

Do objawów przedmiotowych (choć mało specyficznych), mogących wskazywać na przewlekłe niedokrwienie, należy zaliczyć: osłabienie kończyn, brak lub asymetrię tętna w ich obrębie, zmiany troficzne oraz zmianę zabarwienia skóry. Wśród zmian troficznych obserwuje się: utratę owłosienia, występowanie przebarwień, zaniki mięśniowe będące skutkiem unieruchomienia, utrudnione go- jenie się ran oraz wolno rosnące i hipertroficzne paznokcie. Z kolei zmiany zabarwienia skóry objawiają się bladością lub obecnością zasinienia. Ponadto, można także stwierdzić zmianę temperatury skóry oraz różnicę w uciepleniu pomiędzy symetrycznymi częściami kończyn [1,8,12,13]. 

Najczęstszym, a zarazem najłagodniejszym objawem przewlekłego niedokrwienia w obrębie kończyn dolnych, dotyczącym około 1⁄3 chorych z PAD, jest chromanie przestankowe (intermittent claudication – IC). Definiowane jest ono jako ból lub dyskomfort w jednej bądź obu kończynach dolnych występujący po wykonaniu pewnego wysiłku lub po przejściu określonego dystansu, zmuszający do zatrzymania się i ustępujący w spoczynku. Pacjenci mogą również zgłaszać zmęczenie lub skurcze mięśniowe. Na ogół dolegliwości są ograniczone do łydki, choć mogą także dotyczyć pośladka. Przyjmuje się, że czas od momentu zatrzymania się do pełnego ustąpienia bólu nie powinien być dłuższy niż 10 min. U pacjentów, u których występuje chromanie przestankowe stwierdza się prawidłowy przepływ krwi przez naczynia w spoczynku. Podczas wysiłku zwiększona aktywność mięśniowa powoduje większe zapotrzebowanie na tlen w tkankach, co przy zamkniętym lub zwężonym naczyniu prowadzi do powstania różnicy pomiędzy zapotrzebowaniem metabolicznym tkanek a jego podażą [1,8,13,14,15,16]. 

Chromanie neurogenne (neurogenic claudication – NC) zostało po raz pierwszy opisane w 1954 r. przez Vierbiesta, który stwierdził, że strukturalne zwężenie kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym kręgosłupa może wywoływać kompresję na ogon koński. Obecnie wiadomo, że patomechanizm chromania neurogennego jest nieco bardziej złożony. Istotne znaczenie przypisuje się strukturom kostno-więzadłowym, jak choćby więzadłu żółtemu, które może być ścieńczałe lub zwapnione. Uszkodzenie struktur nerwowych wynika z niedostatecznego utlenowania lub nagromadzenia się toksycznych metabolitów w obrębie ogona końskiego. W tym typie chromania funkcje nerwowe podczas spoczynku są zachowane, natomiast w czasie wysiłku dochodzi do ich zaburzenia. W chromaniu neurogennym występuje obustronny, rzadziej jednostronny, ból lub osłabienie siły mięśniowej w poślad- kach, udach czy łydkach po długotrwałym staniu lub chodzeniu, który ustępuje w pozycji siedzącej lub podczas zgięcia tułowia. Prowadzenie ćwiczeń w pozycji lekkiego zgięcia tułowia z nieznacznym obciążeniem osiowym pozwala na różnicowanie chromania przestankowego od neurogennego. Pacjenci z NC będą tolerować ten sposób prowadzenia ćwiczeń, zaś u chorych z IC wystąpią objawy wynikające bezpośrednio z niedotlenienia tkanek. Warto pamiętać, że podczas testu marszowego na bieżni ruchomej u osób z chromaniem neurogennym podczas marszu pod górę może nie dojść do sprowokowania objawów lub ich późniejszego wystąpienia z powodu zgięcia tułowia, natomiast u chorych z chromaniem przestankowym objawy wystąpią szybciej [17,18,19]. 

Chromanie neurogenne nie jest jedynym schorzeniem, z jakim należy różnicować chromanie przestankowe. Powinno się rozważyć także ewentualne patologie w obrębie układu żylnego kończyn dolnych, układu kostno-stawowego czy mięśniowego [8,20]. 

Objawy przewlekłego niedokrwienia zdecydowanie rzadziej dotyczą kończyn górnych. O ich chromaniu można mówić wówczas, gdy zmiany w tętnicach kończyny górnej zlokalizowane są za odejściem tętnicy kręgowej, a podczas wysiłku występuje ból kurczowy. W tym przypadku przebieg choroby jest zwykle asymptomatyczny bądź objawy mają niewielkie nasilenie. W badaniu przedmiotowym można stwierdzić asymetrię tętna na kończynach górnych [1]. 

Wskaźnik kostka-ramię 

Wskaźnik kostka-ramię (ankle-brachial index – ABI) został opisany przez Winsora w 1950 r., stąd też wywodzi się inna jego nazwa – indeks Winsora. Jest to szeroko stosowana, nieinwazyjna metoda diagnostyczna w grupie pacjentów z podejrzeniem i rozpoznaniem PAD. W badaniu wykorzystuje się aparat Doppler fali ciągłej, sfigmomanometr oraz mankiet ciśnieniowy do pomiaru ciśnienia skurczowego w obrębie kończyn dolnych i górnych. W obrębie stopy za wartość wskaźnikową przyjmuje się ciśnienie skurczowe na tętnicy grzbietowej stopy lub piszczelowej tylnej w zależności od tego, na której odnotowano wyższe wartości. Zmierzone w obrębie stóp wartości ciśnienia skurczowego odnosi się do pomiarów uzyskanych na tej kończynie górnej, na której wartości te były wyższe. 

W ocenie klinicznej zaawansowania PAD jako kończynę dolną wskaźnikową przyjmuje się tę, na której odnotowano niższy wskaźnik ABI. Wartość ABI ≤ 0,90 w spoczynku pozwala na postawie- nie rozpoznania choroby tętnic obwodowych [1,3,8,17,21,22] 

Ocena wskaźnika kostka-ramię pozwala na potwierdzenie wstępnej diagnozy PAD, wykrycie tej choroby u pacjentów bezobjawowych, różnicowanie objawów w obrębie kończyny dolnej, posta- wienie prognozy długoterminowej oraz stratyfikację ryzyka (im niższa wartość wskaźnika ABI, tym gorsze rokowanie). Wartość wskaźnika kostka-ramię koreluje z chorobami innych łożysk naczyniowych, zwłaszcza wieńcowego oraz mózgowego. Pomimo wielu zalet ABI posiada również ograniczenia, tj. nie pozwala na precyzyjną lokalizację zwężenia lub okluzji naczynia, a wartość tego wskaźnika może być podwyższona również w wyniku zwapnienia tętnic w przebiegu cukrzycy, niewydolności nerek czy reumatoidalnego zapalenia stawów [1,3,8,21,23]. 

Testy wysiłkowe w diagnostyce choroby tętnic obwodowych 

Pod wpływem wzmożonej aktywności fizycznej dochodzi do zwiększenia prędkości przepływu krwi w naczyniach. Wówczas nawet niewielkie zmiany patologiczne w tętnicach stają się istotne hemodynamicznie dają bowiem objaw chromania przestankowego i skutkują obniżeniem wartości wskaźnika ABI [8]. 

W związku z tym do oceny pacjentów z PAD powszechnie stosowany jest test marszowy na bieżni ruchomej. Bez względu na sposób jego przeprowadzenia, przed rozpoczęciem oraz po zakończeniu dokonuje się pomiaru wartości wskaźnika ABI. Obniżenie wartości ABI o 15–20% po wykonaniu testu marszowego, w porównaniu z wartościami wyjściowymi, może stanowić podstawę do rozpoznania PAD. Podczas testu marszowego na bieżni oprócz wartości wskaźnika ABI ocenia się także parametry czasowo-przestrzenne, takie jak: czas/dystans chromania rozumiany jako odległość, jaką chory może pokonać na bieżni aż do momentu wystąpienia objawów ze strony kończyn dolnych, oraz maksymalny (całkowity) czas/dystans rozumiany jako najdłuższa odległość, jaką chory jest w stanie pokonać na bieżni pomimo dolegliwości. W praktyce częściej stosuje się parametry przestrzenne niż czasowe. Przeciwwskazaniami do przeprowadzenia testu marszowego na bieżni są: ciężka stenoza aortalna, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca oraz przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Stosowanie tego testu wiąże się też z pewnymi ograniczeniami technicznymi, jak np. występowanie lęku przed upadkiem u osób starszych [8,24,25]. 

Podczas testu pacjent maszeruje po bieżni ruchomej aż do momentu wystąpienia chromania przestankowego. Na ogół prędkość przesuwu taśmy wynosi 3,2 km/godz., choć dostępne są doniesienia, w których stosowano prędkość w przedziale 2,5–3 km/godz. Kąt nachylenia bieżni podczas trwania próby ma stałą wartość mieszczącą się w przedziale 8–12,5%, przy czym standardowo stosuje się kąt 10–12%. Maksymalny czas trwania próby nie powinien przekraczać 5 min. 

Możliwe jest przeprowadzenie testu wysiłkowego na bieżni ruchomej ze wzrastającym kątem nachylenia. Pierwszy taki test, opracowany przez Bruce’a był pierwotnie stosowany w ocenie chorych na chorobę wieńcową, jednak obecnie jest również wykorzystywany w diagnostyce PAD. Podczas testu prędkość przesuwu taśmy wynosi 2–3 km/godz., a kąt nachylenia bieżni wzrasta zwykle co 3 min o 3,5–5%, choć w niektórych modyfikacjach wzrasta on w sposób systematyczny o 2% co 2 min. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca, by podczas testu tego typu stosować prędkość przesuwu 3 km/godz. oraz wzrost kąta nachylenia o 5% co 3 min, nie przekraczając jednak całkowitego wzrostu kąta nachylenia powyżej 15% [8,24]. 

W przypadku braku dostępu do bieżni ruchomej, do oceny dystansu chromania oraz maksymalnego dystansu chromania można wykorzystać marsz po korytarzu, np. w formie 6-minutowego testu korytarzowego (6 minute walk test – 6 MWT). Przeprowadzenie badania w taki sposób pozwala na bardziej rzeczywistą ocenę chodu w warunkach codziennej aktywności [25]. 

W przypadku przeciwwskazań do przeprowadzenia testu marszowego na bieżni ruchomej lub jej braku w danym ośrodku można wykorzystać alternatywne testy wysiłkowe, do których należą dwie próby – Ratschowa oraz Kwaśniewskiego [8,26]. 

Pozycją wyjściową do próby Ratschow’a jest leżenie tyłem. Następnie pacjent zgina kończyny dolne w stawach biodrowych, unosząc je najwyżej jak to możliwe ponad kozetką. W tej pozycji wykonuje naprzemienne zgięcia grzbietowe i podeszwowe stóp przez około 2 min. U osób zdrowych ruchy te nie wywołają dolegliwości, natomiast pacjenci z PAD będą zgłaszali powolne narastaniem objawów chromania. Następnie pacjent zmienia pozycję z leżenia tyłem do siadu z kończynami dolnymi opuszczonymi poza kozetkę, a następnie obserwuje szybkość wypełnienia żył w obrębie stopy oraz jej przekrwienia. U osób zdrowych czas ten wynosi zwykle 5–7 s, choć niektórzy autorzy wydłużają go do 15 s. U chorych z PAD czas jest tym dłuższy, im bardziej zaawansowana jest choroba [4,27,28]. 

Próbę Kwaśniewskiego badany rozpoczyna w pozycji stojącej, ustawia się przodem do ściany z kończynami górnymi zgiętymi w stawach barkowych i łokciowych, dłonie opiera o ścianę. Następ- nie wykonuje on 50 razy wspięcie na palcach. Przed rozpoczęciem oraz po zakończeniu próby ocenie podlega obecność tętna na tętnicy grzbietowej stopy. Jeżeli po zakończeniu testu tętno jest nieobecne lub słabe, należy podejrzewać PAD [8,25]. 

Objawy chromania ze strony kończyny górnej występują zdecydowanie rzadziej, niemniej jednak istnieje również możliwość dokonania oceny drożności jej tętnic, np. za pomocą próby Allena. Pozwala ona ocenić drożność tętnic promieniowej oraz łokciowej [28]. Pozycją wyjściową do testu jest siad z kończynami górnymi zgiętymi powyżej 90o. Badający obejmuje ręką nadgarstek badanego i zamyka tętnice promieniową i łokciową poprzez ich uciśnięcie. Następnie pacjent zaciska dłoń w pięść, by wymusić odpływ krwi żylnej i utrzymuje ją w tej pozycji przez minutę, po czym opuszcza kończynę górną i otwiera dłoń, a badający w tym samym czasie zwalnia ucisk najpierw z jednej, a następnie z drugiej tętnicy przedramienia. Przy prawidłowej drożności tętnic przedramienia dochodzi do szybkiego zaróżowienia skóry ręki, natomiast w przypadku zaburzeń przepływu krwi proces ten trwa znacznie dłużej [25]. 

Ostre niedokrwienie kończyn 

Przez ostre niedokrwienie kończyny (acute limb ischemia – ALI) rozumie się nagłe zaburzenie przepływu w niej krwi, zagrażające jej żywotności. Przyczyną ostrego niedokrwienia może być: zatorowość, zakrzepica pierwotna, zakrzepica w pomoście, uraz, rozwarstwienie oraz stany nadkrzepliwości krwi [1,8]. 

Materiał zatorowy, przemieszczający się w naczyniach ustroju ludzkiego, dociera do tętnicy o odpowiednio małej średnicy, powodując jej okluzję. Prowadzi to do niedokrwienia, z następującym upośledzeniem funkcji narządu unaczynionego przez tę tętnicę. Większość zatorów powstaje w lewym sercu, a spośród pozostałych zdecydowania większość tworzy się samoistnie w tętnicach. Skrzepliny powstające w sercu lub łuku aorty mogą powodować zatorowość praktycznie każdego naczynia tętniczego w organizmie człowieka. Należy pamiętać, że ostre niedokrwienie może dotyczyć także innych naczyń niż tętnice kończyn, m.in. tętnic mózgowych, krezkowych (górnej/dolnej) czy nerkowych [1,8,29]. 

Do objawów zgłaszanych przez pacjenta, u którego doszło do ostrego niedokrwienia kończyny, należą m.in.: ból kończyny (ocenia się, czas jaki upłynął od momentu jego wystąpienia, lokalizację, intensywność oraz zmianę intensywności bólu w czasie) i/lub zaburzenia o charakterze czuciowo-ruchowym (parestezje i niedowład). W badaniu przedmiotowym stwierdza się brak tętna, bolesność palpacyjną kończyny, zblednięcie i obniżenie temperatury skóry oraz zaburzenia czucia i objawy niedowładu lub porażenia kończyny [8]. 

Fizjoterapia w profilaktyce i leczeniu choroby tętnic obwodowych 

Zarówno w profilaktyce (pierwotnej oraz wtórnej), jak i w leczeniu PAD niezwykle istotne znaczenie ma odpowiednia aktywność fizyczna. Profilaktyka pierwotna to postępowanie mające na celu niedopuszczenie do rozwoju choroby, co w przypadku PAD oznacza stosowanie prawidłowej diety (niskotłuszczowa lub śródziemnomorska), regularną aktywność fizyczną oraz unikanie palenia tytoniu. Z kolei profilaktyka wtórna zakłada podejmowanie działań mających na celu zmniejszenie skutków wtórnych choroby. W przypadku PAD szczególną uwagę zwraca się na zaprzestanie palenia tytoniu, kontrolę poziomu glikemii u pacjentów z cukrzycą, monitorowanie wartości ciśnienia tętniczego, odpowiednio dawkowaną aktywność fizyczną oraz systematyczne stosowanie farmakoterapii [5,28,30]. 

Trening marszowy 

W grupie pacjentów bezobjawowych oraz z chromaniem przestankowym udowodniono korzystny, zwłaszcza pod względem funkcjonalnym, wpływ nadzorowanego programu ćwiczeń, w porównaniu z usprawnianiem nienadzorowanym. Ćwiczenia fizyczne stosowane w leczeniu PAD mają na celu: zmniejszenie nasilenia objawów chorobowych ze strony kończyn dolnych, zwiększenie tolerancji wysiłku fizycznego, zapobieganie późniejszej niepełnosprawności, a także zmniejszenie częstości występowania incydentów sercowo-naczyniowych [11]. 

Korzystne efekty treningu marszowego w PAD wynikają z pobudzenia wzrostu przepływu krwi w krążeniu obocznym, poprawy intensywności wazodilatacji zależnej od tlenku azotu, poprawy funkcji mitochondriów oraz zmniejszenia syntezy markerów stanu zapalnego. 

Największą poprawę dystansu chromania przestankowego uzyskuje się stosując algorytm po- stępowania, który obejmuje trening marszowy prowadzony przynajmniej 3 razy w tygodniu, którego każda sesja trwa 30–60 min. Pacjent maszeruje na bieżni ruchomej aż do momentu wystąpienia chromania o nasileniu łagodnym do średniego. Następnie zatrzymuje się i odpoczywa aż do pełnego ustąpienia objawów, po czym kontynuuje marsz z taką samą intensywnością. Można zwiększyć obciążenie w sytuacji, gdy pacjent jest w stanie maszerować przez 8 min bez wystąpienia objawów ze strony kończyn dolnych. Cały program treningowy powinien być prowadzony przynajmniej przez okres 6 mies. Potwierdzeniem jego skuteczności jest instrukcja Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, które zaleca, by wdrożyć go jako terapię pierwszego rzutu przed interwencjami przezskórnymi czy chirurgicznymi. 

Należy również pamiętać o przeciwwskazaniach do stosowania treningu marszowego, do których zalicza się: ból spoczynkowy kończyny, III/IVo okres choroby wg Fontaine’a, ALI, złe samopoczucie oraz schorzenia innych układów: mięśniowego, nerwowego, stawowego, krążenia i oddechowego [5,11,28,31]. 

Zabiegi fizykalne 

Zabiegi fizykalne w PAD ukierunkowane są na stymulację krążenia obocznego, pobudzenie rozszerzenia naczyń krwionośnych, a także profilaktykę ewentualnych powikłań zakrzepowych. Należy jednak podkreślić, że tę formę terapii można włączyć tylko u pacjentów w I i II okresie wg Fontaine’a. Spośród szerokiej gamy zabiegów fizjoterapeutycznych stosuje się: jonoforezę, prądy diadynamiczne Bernarda, prąd Träberta, prądy średniej częstotliwości (Nemeca), sonoterapię oraz masaż (klasyczny lub podwodny). Na uwagę zasługuje możliwość stosowania u pacjentów w III i IV okresie wg Fontaine’a przerywanej kompresji pneumatycznej, która pobudza napływu krwi do dystalnych odcinków naczyń dzięki relatywnie długiemu okresowi przerwy pomiędzy kolejnymi wzrostami ciśnienia w mankiecie. Do zabiegów fizykalnych wykazujących dużą skuteczność w leczeniu PAD należą także metody wykorzystujące zmienne pola magnetyczne (magnetoterapia oraz magnetostymulacja), pod wpływem których dochodzi do pobudzenia wazodilatacji, angiogenezy oraz poprawy oksydacji tkanek. Ostatnio coraz szersze zastosowanie w leczeniu PAD znajduje również hiperbaryczny tlen, poprawiający oksydację niedokrwionych tkanek oraz zmniejszający ryzyko rozwoju infekcji, ze względu na udowodnione działanie bakteriostatyczne [28,32,33,34,35]. 

U pacjentów z PAD w I i II okresie wg Fontaine’a wskazane jest leczenie uzdrowiskowe, w ramach którego – oprócz wspomnianych zabiegów fizykalnych i kinezyterapii – stosuje się różnego rodzaju kąpiele, masaże oraz peloidoterapię z użyciem borowiny [28,36]. 

Piśmiennictwo 

1. Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010. Red. A. Szczeklik. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010. 
2. Jones W.S., Schmit K.M., Vemulapalli S. et al. Treatment Strategies for Patients With Peripheral Artery Disease. Comparative Effectiveness Review No. 118. Agency for Healthcare Research and Quality, Rock- ville 2013. 
3. Whayne T.F. A review of the role of anticoagulation in the treatment of peripheral arterial disease. Int. J. Angiol. 2012; 21: 187–194. 
4. Au T.B., Golledge J., Walker P.J., Haigh K., Nelson M. Peripheral arterial disease – diagnosis and management in general practice. Aust. Fam. Physician 2013; 42: 397–400. 
5. Schiattarella G.G., Perrino C., Magliulo F. et al. Physical activity in the prevention of peripheral artery dis- ease in the elderly. Front Physiol 2014; 5: 12. doi: 10.3389/fphys.2014.00012. 
6. Barochiner J., Aparicio L.S., Waisman G.D. Challenges associated with peripheral arterial disease in wom- en. Vasc. Health Risk. Manag. 2014; 10: 115–128. 
7. Suzuki H., Iso Y. Clinical application of vascular regenerative therapy for peripheral artery disease. Biomed. Res. Int. 2013; 2013:179730. doi: 10.1155/2013/179730. 
8. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., Nehler M.R., Harris K.A., Fowkes FGR. Konsensus dotyczący po- stępowania w chorobie tętnic obwodowych (TASC II). Acta Angiol 2007; 13, Supl. D1–D80. 
9. Beard J.D., Gaines P.A., Loftus I. Vascular and endovascular surgery: companion to specialist surgical prac- tice. Elsevier Health Science, London 2013. 
10. Swaminathan A., Vemulapalli S., Patel M.R., Jones W.S. Lower extremity amputation in peripheral artery disease: improving patient outcomes. Vasc. Health Risk. Manag. 2014; 16(10): 417–424. 
11. Hamburg N.M., Balady G.J. Exercise rehabilitation in peripheral artery disease. Functional impact and mechanisms of benefits. Circulation 2011; 123(1): 87–97.
12. Kasapis C., Gurm H.S. Current approach to the diagnosis and treatment of femoral-popliteal arterial disease. A systematic review. Curr Cardiol Rev 2009; 5(4): 296–311. 
13. Beard J.D. Chronic lower limb ischemia. West. J. Med. 2000; 173(1): 60–63. 
14. Gommans L.N., Saarloos R., Scheltinga M.R. et al. The effect of supervision on walking distance in patients with intermittent claudication: a meta-analysis. Eur .J. Vasc. Endovasc. Surg. 2014; 48(2): 169–184. 
15. Watanabe T., Yoneyama T., Hayashi H., Toribatake Y. Identification of the causative disease of intermittent claudication through walking motion analysis: feature analysis and differentiation. Sci. World. J. 2014; 2014:861529. doi: 10.1155/2014/861529. 
16. Jawień A., Grzela T., Ciecierski M., Piotrowicz R., Szotkiewicz A., Migdalski A. Ocena skuteczności le- czenia chorych z chromaniem przestankowym za pomocą pentoksyfiliny lub pentoksyfiliny i buflomedilu. Badanie randomizowane, otwarte, jednoośrodkowe. Acta Angiol. 2003; 9(3): 109–122. 
17. Dabasia H., Rahim N., Marshall R. Neurogenic claudication without spinal stenosis arising as a result of lumbar epidural varices. J. Bone Joint Surg. Br. 2012; 94: 1292–1294. 
18. Porter W.R. Spinal stenosis and neurogenic claudication. Spine 1996; 21(17): 2046–2052. 
19. Thomas S.A. Spinal stenosis: history and physical examination. Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2003; 14(1): 29–39. 
20. Sontheimer D.L. Peripheral vascular disease: diagnosis and treatment. Am. Fam. Physician 2006; 73(11): 1971–1976. 
21. Ankle Brachial Index: quick reference guide for clinicians. J. Wound Ostomy Continence Nurs 2012; 39 (2 Suppl): S21–S29. 
22. Aboyans V., Criqui M.H., Abraham P. et al. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012; 126: 2890–2909. 
23. Neubauer-Geryk J, Bieniaszewski L. Wskaźnik kostka-ramię w ocenie pacjentów z ryzykiem miażdżycy. Choroby Serca i Naczyń. 2007; 4(1): 1–5. 
24. Duprez D., de Backer T., de Buyzere M., Clement D.L. Estimation of walking distance in intermittent claudication: need for standardization. Eur. Heart. J. 1999; 20: 641–644. 
25. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R. et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a col- laborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foun- dation. Circulation 2006; 113(11): 463–654. 
26. Neumann A., Jahn R., Diehm C. et al. Presentation and medical management of peripheral arterial disease in general practice: rationale, aims, design and baseline results of the PACE-PAD Study. J. Public. Health 2009; 17: 127–135. 
27. Buckup K. Clinical tests for the musculoskeletal system. Thieme, New York 2004. 
28. Fiodorenko-Dumas Ż., Pupka A. Rehabilitacja w chorobach naczyń obwodowych. MedPharm Polska, Wrocław 2011. 
29. Lyaker M.R., Tulman D.B., Dimitrova G.T., Pin R.H., Papadimos T.J. Arterial embolism. Int. J. Crit. Illn. Inj. Sci. 2013; 3(1): 77–87. 
30. Ruiz-Canela M., Martínez-González M.A. Lifestyle and dietary risk factors for peripheral artery disease. Circ. J. 2014; 78: 553–559. 
31. Milani R.V., Lovic C.J. The role of exercise training in peripheral arterial disease. Vasc. Med. 2007; 12: 351–358. 
32. Podręcznik angiologii. Red. A. Sieroń, L. Cierpka, Z. Rybak, A. Stanek. α-medica press, Bielsko-Biała 2009. 
33. Pola magnetyczne i światło w medycynie i fizjoterapii. Red. A. Sieroń, G. Cieślar, A. Stanek. α-medica press, Bielsko-Biała 2013. 
34. Fizjoterapia w chorobach wewnętrznych. Red. A. Barinow-Wojewódzki. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013. 
35. Zarys medycyny hiperbarycznej. Red. A. Sieroń, G. Cieślar. α-medica press, Bielsko-Biała 2007. 
36. Pasek J., Cieślar G., Stanek A., Pasek T., Sieroń A. Health resort treatment – a new chance for treatment of vessels diseases? Leczenie uzdrowiskowe – nowa szansa leczenia chorób naczyń? Acta Angiol 2010; 16(3): 99–113.