Budowa splotu 

Splot ramienny (łac. plexus brachialis) jest grupą nerwów przewodzących sygnały ruchu i czucia do obręczy barkowej, części wolnej kończyny górnej i niektórych mięśni tułowia i szyi. Są to nerwy wychodzące z rdzenia kręgowego na poziomie kręgów szyjnych C5, C6, C7, C8 i piersiowego Th1. Niekiedy w skład splotu dołączają włókna nerwu szyjnego z poziomu C4 oraz drugiego kręgu piersiowego Th2. Korzenie nerwowe tworzą aksony komórek ruchowych znajdujących się w rdzeniu kręgowym, aksony komórek czuciowych oraz włókna z ośrodków układu wegetatywnego - otoczone wspólną torebką z tkanki łącznej. Po stosunkowo krótkim przebiegu w obrębie korzeni, aksony pochodzące z różnych poziomów rdzenia łączą się ze sobą tworząc struktury splotu; trzy pnie - górny (C5, C6), środkowy (C7) i dolny (C8, Th1), a następnie rozdzielają na trzy pęczki - tylny, boczny i przyśrodkowy. Po wyjściu ze splotu aksony biegną w ramach licznych nerwów obwodowych (krótkich i długich) do miejsc docelowych. Nerwy obwodowe z korzeni C5, C6, C7 unerwiają mięśnie piersiowe i skórę klatki piersiowej między mostkiem a obojczykiem, okolicę łopatki, bark, dół pachowy, mięśnie ramienia i prostowniki stawu łokciowego. Nerwy z segmentów C8 i Th1 unerwiają mięśnie przedramienia, ręki, prostowniki oraz zginacze nadgarstka i palców. Jeden mięsień może być unerwiany przez kilka nerwów. Ze względu na umiejscowienie splot ramienny dzieli się na część nadobojczykową umiejscowioną w okolicy szyi i część podobojczykową, leżącą w jamie pachowej [1]. 

Etiologia 

Okołoporodowe uszkodzenia splotu ramiennego (OUSR) mogą być jednostronne lub obustronne. Występują według różnych doniesień z częstością od 0,2 do 5,1 na 1000 żywych urodzeń [2]. Uszkodzenia obustronne są przypadkami rzadszym klinicznym i obejmują około 5% wszystkich OUSR [3]. Zarówno uszkodzenia jednostronne jak i obustronne powstają na skutek urazu mechanicznego podczas procesu porodowego lub są wynikiem patologii wewnątrzmacicznej. Istnieje związek urazów z: dystorsją barkową, makrosomią płodu lub skrajnie małą wagą urodzeniową, zaawansowanym wiekiem, otyłością, cukrzycą matki (wpływa na masę dziecka, proporcje i być może na większą wrażliwość tkanek), przenoszeniem płodu, przedłużającym się II okresem porodu, złamaniem obojczyka, ukończeniem porodu operacją kleszczową lub vacum. Wśród czynników z zakresu patologii wewnątrzmacicznej wymienia się: położenie miednicowe lub poprzeczne płodu, wcześniactwo, małowodzie, ucisk pępowiny owiniętej wokół szyi dziecka, włókniaki macicy, hipotonię mięśni z powodu martwicy noworodków oraz niedotlenienie OUN [2,4,5]. Uszkodzenia obustronne stanowią powikłanie głównie porodów pośladkowych [3,6]. Zakończenie porodu cięciem cesarskim w przypadkach o zwiększonym ryzyku może zmniejszyć prawdopodobieństwo uszkodzenia splotu ramiennego, choć nie eliminuje całkowicie ryzyka urazu. Według Al-Qattan [7] przy chirurgicznym zakończeniu ciąży uszkodzenia zdarzają się rzadko. 

Typ uszkodzeń 

Typ uszkodzenia oraz odległość urazu od komórek macierzystych warunkuje powstałe zmiany funkcjonalne, proces regeneracji, oraz określa sposób leczenia. 

Uszkodzenia mogą wystąpić w górnej części splotu C5 - C6 (typ Duchene’a – Erba), środkowej C7, dolnej C8 - Th1 (typ Dejerine - Klumpke) oraz w obrębie całego splotu C5 - Th1. Uszkodzenie pnia środkowego C7 rzadko występuje jako izolowane, najczęściej towarzyszy zespołowi górnemu lub dolnemu (typ mieszany). W większości przypadków rozpoznaje się typ górno – środkowy (C5-C7) [8]. Uszkodzeniom splotu ramiennego mogą towarzyszyć złamania łopatki, obojczyka lub kości ramiennej [9]. 

Dla zrozumienia procesów zachodzących po uszkodzeniu istotny jest podział urazów według skali Seddona [10]. Wyróżnia się: uszkodzenia niepowodujące przerwania włókien nerwowych, a tylko ich nadmierne rozciągniecie lub uciśnięcie (neurapraxia), przerwanie ciągłości włókien nerwu przy zachowaniu ciągłości osłonki łącznotkankowej (axonotmesis) oraz przerwanie ciągłości wszystkich składowych nerwu (neurotmesis). 

W skali Seddona nie zostało uwzględnione najdotkliwsze uszkodzenie splotu - wyrwanie korzeni nerwów z rdzenia kręgowego – awulsja [11]. W uszkodzeniu tego typu kończyna górna jest całkowicie bezwładna, ułożona wzdłuż tułowia i zimna. Neurony ruchowe nie mają możliwości regeneracji, co powoduje trwały brak funkcji. Bardzo często okazuje się, że korzenie górne C5 lub C6 są przerwane, a korzenie dolne C8 lub Th1 ulegają awulsyjnemu oderwaniu od rdzenia. Jest to spowodowane ich cechami anatomicznymi. 

W uszkodzeniu typu neuropraksji dochodzi jedynie do przejściowego zaniku zdolności do przewodzenia impulsów, która powraca w ciągu kilku dni lub tygodni. W większości przypadków samoistna regeneracja nerwów połączona z fizjoterapią daje bardzo dobre efekty - całkowity lub prawie całkowity powrót funkcji kończyny. W około 90% przypadków można spodziewać się poprawy w pierwszych 3 miesiącach życia Do tego czasu ustępują objawy niedowładu związane z neuropraksją [12]. 

W uszkodzeniu typu axonotmesis oraz neurotmesis powrót funkcji możliwy jest jedynie dzięki powolnej regeneracji włókien nerwowych. Komórka nerwowa ma zdolność odbudowy swojego aksonu. Część proksymalna włókna nerwowego stopniowo rośnie zastępując obumarłą część dystalną. W urazie trakcyjnym, w którym ciągłość osłonek jest zachowana (axonotmesis), proces regeneracji (podczas którego włókienka odrastają wzdłuż osłonki nerwu) oraz związane z nimi cofanie się porażeń kończy się w pierwszym roku życia [13]. Tam gdzie uszkodzenie jest poważniejsze (neurotmesis), możliwy jest tylko częściowy powrót funkcji [14]. Aby regeneracja była skuteczna odrastające aksony muszą trafić do uszkodzonej części dalszej. Jeśli przerwa w ciągłości nerwu będzie duża, aksony mogą regenerować bezładnie tworząc tzw. nerwiaka. Niektóre włókna mogą się połączyć ze swoją częścią dystalną, ale efekt regeneracji będzie niezadowalający. Barierę przeszkadzającą, a czasami uniemożliwiającą przedostanie się regenerujących włókien nerwowych do dalszej części nerwu, mogą stanowić powstające, jako wynik naturalnych procesów gojenia się po urazie - blizny. Leczenie operacyjne może usunąć przeszkodę w regeneracji (nerwiaka lub bliznę) i ukierunkować odrastające aksony, jednak pewna dysfunkcja pozostaje [8]. 

Skutki urazu 

W badaniu klinicznym OUSR objawia się jako porażenie, co demonstrowane jest niemożnością lub ograniczeniem wykonania ruchu czynnego kończyną górną w zależności od stopnia i miejsca uszkodzenia. Jednocześnie w obszarach unerwianych przez uszkodzone włókna dochodzi do zaburzeń czuciowych i wegetatywnych. Porażona kończyna układa się w sposób charakterystyczny dla danego typu uszkodzenia. 

W uszkodzeniu typu Duchene’a–Erba porażone są mięśnie barku i zginacze przedramienia. Ramię noworodka układa się w przywiedzeniu i rotacji wewnętrznej w stawie ramiennym, wyproście w stawie łokciowym z pronacją przedramienia, z nadgarstkiem w pozycji pośredniej lub zgiętym dłoniowo. Dziecko nie może unieść kończyny, odwodzić jej od tułowia oraz obrócić na zewnątrz. Niemożliwe są też czynne ruchy w stawie łokciowym, w tym odwracanie przedramienia (supinacja) [15]. Ruchy ręki i palców są ograniczone, odruch chwytny jest zachowany, choć może występować jedynie przy zgiętym nadgarstku [14]. Obserwuje się zanik lub osłabienie odruchów i zaburzenia czucia eksteroceptywnego ponad mięśniem naramiennym, na bocznej powierzchni ramienia i grzbietowo-promieniowej stronie przedramienia. Występują zaburzenia potliwości i ukrwienia. Kończyna jest często obrzęknięta i zimna [15]. Jeśli dodatkowo uszkodzeniu ulegnie korzeń C4, upośledzona zostaje funkcja przepony, co skutkuje zaburzeniami oddechowymi, sinicą i skłonnością do zapalenia płuc – tzw. zespół Kofferatha [16]. Uszkodzeniu pnia górnego może towarzyszyć dysfunkcja pnia środkowego (C7), czego konsekwencją jest poszerzenie rozległości i stopnia ciężkości uszkodzenia [12]. 

W porażenie typu Dejerine-Klumpke w zależności od stopnia i miejsca uszkodzenia nerwu zaburzenia dotyczą mięśni przedramienia (nawrotnego obłego, nawrotnego czworobocznego) oraz zginaczy i prostowników nadgarstka i palców. Palce są zgięte w kierunku dłoniowym, brak jest odruchu chwytania, natomiast ruchy ramienia są zachowane. W tym typie uszkodzenia warunki regeneracji nie są korzystne, gdyż regenerujące włókno nerwowe musi przebyć długą drogę, aby dotrzeć do mięśni przedramienia i ręki. Uszkodzeniu może towarzyszyć zespół Hornera wskazujący na uszkodzenie włókien współczulnych na poziomie Th1. Zespół Hornera objawia się zwężeniem źrenicy, opadaniem powieki i nieznacznym zapadnięciem się gałki ocznej po stronie uszkodzenia [2]. Z praktyki klinicznej wynika, że w omawianym typie uszkodzenia (ze względu na jego znaczny stopień ciężkość i rozległość) nie odnotowuje się przypadków izolowanego porażenia przedramienia i ręki. Jest to raczej dysfunkcja całej kończyny z przewagą niedowładów jej dystalnej części [14]. 

W porażeniu całkowitym (C5-Th1) Duchene’a-Erba-Klumpke obraz kliniczny dziecka zależy od stopnia uszkodzenia na różnych poziomach splotu. Często jest to uszkodzenie typu neurotmesis. U dziecka stwierdza się brak czynności mięśni kończyny górnej, a czucie w jej obrębie jest zniesione za wyjątkiem wewnętrznej części ramienia. Kończyna porażona jest ułożona bezwładnie wzdłuż tułowia z przywiedzeniem i rotacją wewnętrzną w stawie ramiennym, wyprostem w stawie łokciowym i ręką w pozycji pośredniej z wyprostem lub niekiedy pełnym zgięciem palców. Mogą występować nieznaczne ruchy w obrębie ramienia i nadgarstka [2]. 

Wtórne skutki uszkodzeń splotu ramiennego 

Konsekwencją uszkodzenia splotu ramiennego, który nie zregenerował się w pierwszych 3 miesiącach życia jest większa lub mniejsza dysfunkcja utrzymująca się, przez całe życie. Ogólnie objawia się ona zmianami lokalnymi w zakresie obręczy barkowej i wolnej części kończyny górnej, zmianami globalnymi w postaci zaburzeń wzorca motorycznego i postawy oraz zmianami zwyrodnieniowymi i dolegliwościami bólowymi w zmienionych chorobowo stawach już w 16 - 19 roku życia [14, 17]. 

Zmiany lokalne to: niedowład mięśni porażonej kończyny, zaniki mięśniowe, przykurcze i deformacje w stawach, ograniczenia ruchów czynnych, niedorozwój kostny kończyny, łopatki i obojczyka oraz zaburzenia troficzne w postaci hypoplazji całej kończyny górnej. Mięsień, do którego nie docierają impulsy nerwowe, nie tylko nie pracuje, ale zachodzi w nim wiele niekorzystnych zmian prowadzących do jego stopniowego zaniku (atrofii) [15]. Jest to proces powolny, ale jeśli odnerwienie trwa wiele miesięcy, siła mięśniowa może zostać trwale zmniejszona. Porażenia jednych grup mięśniowych daje skrócenie ich antagonistów. Konsekwencją są przykurcze w obrębie stawu ramiennego i łokciowego przy uszkodzeniu górnym splotu oraz stawu promieniowo-nadgarstkowego przy uszkodzeniu dolnym splotu, ograniczające zakresy ruchomości czynnej i biernej. 

Obserwowane, charakterystyczne dla uszkodzenia górnego splotu ramiennego, ustawienie kończyn górnych w protrakcji barków, przywiedzeniu i rotacji wewnętrznej ramienia związane jest z osłabieniem mięśni rotatorów zewnętrznych (m. obły mniejszy, m. podgrzebieniowy) i wielokrotnie większą siłą rotatorów wewnętrznych (m. piersiowy większy, m. podłopatkowy, m. obły większy, m. najszerszy grzbietu) [18]. W warunkach prawidłowych siła rotatorów wewnętrznych oraz mięśni obniżających i przywodzących ramię jest większa od siły rotatorów zewnętrznych oraz mięśni odwodzących. Odnerwienie pogłębia tę dysproporcję [19]. 

Optymalna praca rotatorów zewnętrznych uwarunkowana jest prawidłowym przebiegiem pierwszych etapów rozwoju funkcji lokomocji w procesie ontogenezy, stąd wynika konieczność wczesnej rehabilitacji. W warunkach prawidłowych podczas czynności podporu istotna jest praca części barkowej i grzebieniowej mięśnia naramiennego wspomaganego przez mięsień kruczo-ramienny i dwugłowy ramienia. Mięśnie te powodują obrót wydrążenia stawowego łopatki wokół głowy kości ramiennej, co aktywuje rotatory zewnętrzne do synergistycznej współpracy z rotatorami wewnętrznymi [18]. 

Patologiczne ustawienie w rotacji wewnętrznej stawu ramiennego stwarza niekorzystne warunki biomechaniczne do pracy mięśni naramiennych, których dystalne przyczepy przemieszczają się ku przodowi. W tej sytuacji przednia cześć mięśnia odpowiada za zwiększone przywiedzenie horyzontalne, środkowa za zgięcie, a tylna za odwiedzenie [17]. 

Brak równowagi mięśniowej w obrębie stawu ramiennego wpływa na funkcję łopatki. Obserwuje się nieprawidłowe ustawienie oraz nieprawidłowy ślizg i zakres ruchu łopatki. W wyniku atrofii mięśni obręczy łopatka z czasem odstaje od żeber, utrudnione jest odwodzenie i unoszenie ramienia ponad bark [15]. Łopatka jest ważnym połączeniem w łańcuchu kinematycznym, który poprzez ramię, przedramię i dłoń przenosi ruchy funkcjonalne. Brak jej stabilizacji ogranicza prawidłowy rozwój i czynność kończyny górnej [17]. 

Zaburzenie stosunków sił w obrębie stawu ramiennego może skutkować tylnym podwichnięciem lub zwichnięciem głowy kości ramiennej, jej spłaszczeniem oraz deformacją panewki [20]. Konsekwencją obniżenia siły mięśniowej zginaczy bądź prostowników stawu łokciowego, supinatorów przedramienia oraz mięśni nadgarstka i ręki może być zmniejszenie wyprostu lub zgięcia w stawie łokciowym, odwracania przedramienia, odwiedzenia dopromieniowego oraz wyprostu nadgarstka przy wyprostowanych palcach. Na ogół dziecko ma ograniczoną rotację zewnętrzną przez osłabienie mięśni stożka rotatorów, które w sposób dynamiczny wpływają na możliwość uzyskania czynnie pełnej supinacji przy wyprostowanym łokciu [17]. 

Postawa ciała jest czuła na wszelkie zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu [21]. Przy niestabilnej łopatce oraz obniżonej sile mięśniowej ruch niedowładnymi kończynami przeciąża cały narząd ruchu. Może dochodzić do występowania wzorców kompensacyjnych prowadzących do powiększenia i wydłużenia lordozy, niekiedy z jednoczesnym rozciągnięciem powłok brzusznych. Kręgosłup ulega skrzywieniu bocznemu, a w obrazie radiologicznym w górnym odcinku Th mogą być widoczne zwężenia tarcz międzykręgowych, co wskazuje na nieprawidłowości w biomechanice kręgosłupa i predysponuje do pojawienia się wczesnych zmian zwyrodnieniowych. Kifoza piersiowa, skolioza, ograniczona ruchomość oraz nieprawidłowa gra stawowa odcinka Th kręgosłupa wiążą się z zaburzeniem pracy mięśni równoległobocznych oraz części poprzecznej i wstępującej mięśnia czworobocznego, które w kompleksie ramię – łopatka – tułów u zdrowego dziecka już w pierwszym trymestrze życia, w fazie podparcia na łokciu, rotują kręgi w dolnym odcinku szyjnym i piersiowym kręgosłupa. Kręgosłup piersiowy prostowany jest dzięki współpracy części poprzecznej i wstępującej mięśnia czworobocznego z mięśniem najszerszym grzbietu i mięśniami autochtonicznymi kręgosłupa. Wszystkie wymienione wyżej mięśnie pozostają w synergii z mięśniem zębatym przednim wyzwalając przywiedzenie do kręgosłupa i depresję łopatki [18]. 

Brak zrównoważenia mięśniowego obu kończyn górnych skutkuje asymetrią sylwetki, co ujawnia się w ustawienia barków, łopatek, obojczyków, głowy (kręcz habitualny), nieprawidłową aktywnością w zakresie strefy orofacjalnej (językowo-wargowej), asymetrycznym (skośnym) ustawieniem miednicy lub jej rotacją oraz koślawością lub szpotawością kolan i stóp (końskostopie) po zajętej stronie. Osłabienie pracy mięśnia zębatego przedniego prowadzi do trwałej deformacji klatki piersiowej oraz ograniczenia pojemności oddechowej płuc. Zanik mięśni i brak czynności kończyny powoduje słabszy wzrost kostny, a samo odnerwienie (uszkodzenie nerwów somatycznych) skutkuje zaburzeniami troficznymi. W aktywności ruchowej obserwuje się zaburzone poczucia i wyobrażenia schematu ciała, patologiczną lateralizacją oraz gorszą koordynacją ruchu uszkodzonej kończyny w mechanizmie lokomocji [15,18,21,22]. 

Konsekwencją opisanych zmian jest upośledzona sprawność w zakresie podstawowych funkcji kończyny górnej, która pociąga za sobą utrudnienia w wykonywaniu czynności dnia codziennego, takich jak: ubieranie się, mycie, spożywanie posiłków. W uszkodzeniach jednostronnych chorzy posiłkują się kończyną zdrową, co prowadzi do zespołu wyuczonego nieużywania kończyny chorej (zespół pomijania). Zaburzenia w aspekcie psychologicznym mogą wyrażać się brakiem akceptacji kończyny porażonej, a nawet samookaleczeniach niedowładnej ręki [23]. Wraz z rozwojem dziecka konsekwencje uszkodzenia splotu zmieniają swój charakter w zależności od prowadzonej terapii, a także zaangażowania opiekunów i aktywności dziecka. 

Piśmiennictwo 

1. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka. t. 5, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2012. 

2. Mielcarska M., Chochowska M., Zagorzalewicz – Stachowiak M.: Okołoporodowe uszkodzenie splotu ramiennego – etiologia, klasyfikacja i kliniczny obraz uszkodzeń. Fizjoterapia 2009, 17 (1): 66-77. 

3. Brown K.L.B.: Review of obstetrical palsies. Non-operative treatment. Clinics in Plastic Sugery 1984, 11: 181-187. 

4. Pollack R.N, Buchman A.S, Yaffe H, Divon M.Y.: Obstetrical brachal palasy: pathogenesis, risk factors, and prevention. Clinical Obstetrics and Gynecology 2000, 43:236- 46. 

5. Gosk J.G., Rutowski R.A.: Okołoporodowe uszkodzenie splotu ramiennego – etiologia, czynniki ryzyka, możliwości zapobiegania, rokowanie. Ginekologia Polska 2004, 75 (10): 814-820. 

6. Geutjens G., Gilbert A., Helsen K.: Obstetric brachial plexus palsy associated with breech delivery. A different pattern of injury. Journal Bone Joint Surgery 1996, 78 – B: 303-6. 

7. Al.-Qattan M.M., El-Sayed A.A., Al.-Kharfy T.M., Al-Jurayyan N.A.M.: Obstetrical brachial plexus injury in newborn babies delivered by caesarean section. The Journal of Hand Surgery 1996, 21 (2): 263-5. 

8. Gosk J.G., Rutowski R.A., Urban M., Wiącek R., Mazurek P.: Doświadczenia własne w leczeniu operacyjnym okołoporodowych obrażeń splotu ramiennego – wyniki w różnych typach uszkodzeń. Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, 13 (5): 457-68. 

9. Gilbert A.: Long – term evaluation of brahial plexus surgery in obstetrical palasy. Hand Clinics 1995, 11 (4): 583-94. 

10. Kathleen B.: Injuries to the brachial plexus: mechanism of injury and identification of risk factors. Advances in Neonatal Care 2005, 5-4:181-9. 

11. Sunderland S.: Mechanisms of cervical nerve root avulsion in injuries of the neck and shoulder. Jurnal Neurosurg 1974, 41: 705-14. 

12. Benjamin K.: Injures to the brachial plexus: mechanisms of injury and identification of risk factors. Distinguishing physical characteristics and management of brachial plexus injures. Adevances in Neonatal Care 2005, 5: 240-51. 

13. Radecka G., Jabłońska-Brudło J., Jabłońska B.: Rola fizjoterapii we wczesnym okresie leczenia następstw okołoporodowyego uszkodzenia splotu ramiennego u dzieci. Balneologia Polska 1998, 40, 1-2. 

14. Matyja M., Nieziemiec L., Gogola A.: Uszkodzenia splotu ramiennego – aktualne możliwości leczenia i usprawniania. Zeszyty Metodyczno-Naukowe. Wydawnictwo AWF, Katowice 2006. 

15. Banaszek G.: Rozwój niemowląt i jego zaburzenia a rehabilitacja metodą Vojty. Wydawnictwo Medica Press, Bielsko-Biała 2004. 

16. Czochańska J. (red): Neurologia dziecięca. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 1990. 

17. Yasukawa A. Martin T.: Taśmia Kinesio Tex Gold jako uzupełnienie terapii przy urazach splotu ramiennego u dzieci. Kinezyterapia 2011/2, 2: 31-34. 

18. Vojta V., Peters A.: Metoda Vojty. Oficyna Wydawnicza ATUT – Wrocławskie Wydawnictwo Oświatowe 2006. 

׃Sylwanowicz W., Kubik W.: Kończyna górna – mechanika stawu ramiennego. w .19 Sokołowska-Pituchowa J.: Anatomia człowieka. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 1983. 

20. SzostakiewiczM., Nyka W., Jabłoński-Brudło J.: Zmiany w strukturach kostnych u pacjentów z okołoporodowym uszkodzeniem splotu ramiennego. Postępy Rehabilitacji 1999, .85-91 :)4(13 

21. Nyka W.: Asymetria rozwojowa, jako odległy skutek okołoporodowego uszkodzenia splotu ramiennego. Postępy Rehabilitacji 2000, 14 (3), 66-72. 

22. Nyka W.: Odległe następstwa okołoporodowego uszkodzenia splotu ramiennego. Postępy Rehabilitacji, 1996, 10, supl. 2: 174-82. 

23. Gosk J.G., Rutkowski R.A., Urban M.J.,Wiącek R.: Samookaleczenie dłoni jako następstwo okołoporodowego uszkodzenia splotu ramiennego. Wiadomości lekarskie 2006, .11-12 :59