Streszczenie

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS, ang. myofascial pain syndrome) należy do najczęściej spotykanych zaburzeń czynnościowych tkanek miękkich. W większości przypadków objawy bólowe przemijają samoistnie w ciągu kilku tygodni, jednak mogą ewaluować do postaci utajonej. MPS definiowany jest jako zespół objawów czuciowych, ruchowych oraz ze strony autonomicznego układu nerwowego, spowodowanych występowaniem mięśniowo-powięziowych punktów spustowych bólu (TrP, ang. trigger points). Może być obserwowany nawet u 85% pacjentów zmagających się z bólem pourazowym oraz u ponad 90% pacjentów zgłaszających się do lekarza z powodu bólu w przebiegu innej jednostki chorobowej. Pomimo to pozostaje często nierozpoznawany. Liczne badania potwierdzają występowanie komponenty mięśniowo-powięziowej w przypadku bardzo zróżnicowanych zespołów bólowych: w napięciowych bólach głowy; bólu stawów skroniowo-żuchwowych, (zespół Costena); dolegliwościach przedramienia i ręki (w tym w zespole cieśni nadgarstka); a także w zespołach bólowych kręgosłupa. Ponadto u pacjentów ze zdefiniowaną przyczyną dolegliwości MPS może stanowić nierozpoznaną komponentę bólu. Etiologia powstawania MPS jest wieloczynnikowa, a patogeneza nie do końca poznana. Najczęściej tłumaczy się ją hipotezą łączącą teorię „kryzysu energetycznego” z teorią „połączenia nerwowo-mięśniowego” („teorią płytki motorycznej”) i „zaburzeń reflektorycznych (odruchowych)”.

 

Badania nad bólem mięśniowo-powięziowym 

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS, ang. myofascial pain syndrome) był odkrywany i opisywany na nowo przez kilka stuleci. W XVI w. interesował się nim de Baillou, w 1816 r. brytyjski lekarz Balfour opisywał „guzki i zgrubienia”, które były bolesne uciskowo i z których ból promieniował do sąsiednich okolic. W 1989 r. niemiecki lekarz Strauss omawiał „małe tkliwe guzki wielkości jabłka oraz bolesne palpacyjnie pasma wielkości ołówka i małego palca” [1]. Przez wiele lat, opisując tego typu zjawisko, używano określeń typu: fi brositis, mialgia, mialgia idiopatyczna bądź reumatyczna, reumatyzm pozastawowy czy mięśniowy [2]. 

Badacz polskiego pochodzenia Michał Gutsteina (vel Gutstein-Good, vel Good) i Australijczyk Michael Kelly prowadzili niezależne badania, których wyniki wniosły ogromny wkład w rozwój wiedzy na temat zespołu bólu mięśniowo-powięziowego. Jednak największe zasługi w tej dziedzinie przypisuje się Janet Travell, która zainteresowała się bólem mięśniowo-powięziowym w latach 30. XX w., po lekturze publikacji Kellgrena, opisującego powstanie bólu rzutowanego wielu mięśni i więzadeł kręgosłupa po ich ostrzyknięciu hipertonicznym roztworem soli. Autorka już w 1952 r. opisała mięśniowo-powięziowe pochodzenie bólu ze szczegółowymi formami bólu rzutowanego dla 32 mięśni [1]. W latach 60. XX w. Travell rozpoczęła współpracę z Simonsem (opublikowali „Trigger point manual”). Dzieło to stanowi, pomimo upływu lat, najważniejszą publikację z tej dziedziny, opisującą ponad 150 form mięśniowego bólu rzutowanego oraz zawierającą obszerne podstawy naukowe [2, 3].

 

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego 

Objawiające się bólem czynnościowe zaburzenia mięśniowo-powięziowe należą do najczęściej spotykanych zaburzeń czynnościowych tkanek miękkich [4, 5]. W większości przypadków (nawet do 95%) przemijają one samoistnie w ciągu kilku tygodni (maksymalnie do trzech miesięcy), bez podjęcia interwencji medycznej [6]. Jeżeli jednak ból utrzymuje się, a stan pacjenta pogarsza, to wtedy określa się go „zespołem bólu mięśniowo-powięziowego” [3, 7], co – zdaniem niektórych badaczy – można stosować zamiennie z terminem „dysfunkcja mięśniowo-powięziowa” [8, 9]. 

MPS jest definiowany jako dolegliwości czuciowe, ruchowe i autonomiczne, spowodowane występowaniem punktów spustowych bólu (trigger points, TrP) [1]. TrP wchodzą w skład kryteriów podanych przez Simonsa i wsp. [10], które muszą zaistnieć, aby możliwe stało się rozpoznanie MPS. Pozostałymi predykatami są: wyczuwalne palpacyjnie napięte pasmo włókien mięśniowych (tzw. napięta taśma), w obrębie której stwierdza się występowanie bolesnego zgrubienia. Jego uciśnięcie, podrażnienie igłą lub tylko rozciągnięcie tkanek otaczających wywołuje ból niewspółmierny do natężenia bodźca, często promieniujący, który pacjent rozpoznaje jako wcześniej doświadczany. Właśnie ten tkliwy punkt określa się nazwą – punktu spustowego bólu. 

W późniejszej publikacji tego samego autora można odnaleźć użyteczną w praktyce klinicznej charakterystykę TrP, zawierającą w sobie odniesienia do wywiadu chorobowego oraz podstawowe i dodatkowe kryteria diagnostyczne [11]. 

Obecnie stan chorego, u którego stwierdzono obecność MPS, może zostać oceniony w sposób obiektywny. Jedną z metod jest pomiar wrażliwości uciskowej tkanek (algometria), który może służyć także do oceny skuteczności zabiegów stosowanych w terapii punktów spustowych [12-14]. Istnieje także możliwość zarejestrowania w badaniu elektromiograficznym charakterystycznej czynności bioelektrycznej z obszaru aktywnego punktu spustowego [15, 16].

Charakterystyka mięśniowo-powięziowych punktów spustowych:

- ból miejscowy

- nagły początek z epizodem przeciążenia mięśni

- długotrwały początek, związany z przewlekłym skróceniem mięśni

- początek związany z sumującym się w czasie uszkodzeniem ( symptomy narastają wraz z eskalacją czynnika sprawczego/stresora )

Kliniczne kryteria diagnostyczne:

- napięte pasmo mięśni ( tzw. Napięta taśma )

- tkliwy punkt w obrębie napiętego pasma mięśni (TrP)

- pojawienie się bólu promieniującego/przeniesionego, wywołanego uciskiem

- rozpoznanie bólu jako wcześniej odczuwanego ( dotyczy tylko aktywnych TrP )

Pozostałe kryteria kliniczne:

- lokalna odpowiedź skurczowa włókien mięśniowych w odpowiedzi na ucisk ( trudna do uzyskania )

- natychmiastowe rozluźnienie napiętego pasma mięśni w odpowiedzi na ukierunkowane leczenie

- istnienie „centralnych” i „towarzyszących” TrP

 

Rozpowszechnienie bólu mięśniowo-powięziowego 

Według licznych badań epidemiologicznych istnieje duży odsetek chorych, u których stwierdzono obecność MPS. Fishbain i wsp. [17] stwierdzili obecność punktów spustowych bólu aż u 85% chorych badanej przez siebie populacji. Natomiast Gerwin [18] rozpoznał TrP u 93% chorych z objawami bólowymi o różnej etiologii, przy tym w 74% przypadków rozważał ich obecność jako główną przyczynę bólu. Z kolei zdaniem Wheelera [19] MPS dotyczy 85% osób zmagających się z bólem pourazowym oraz ponad 90% osób zgłaszających się do lekarza z powodu bólu w przebiegu innej jednostki chorobowej. Fricton i wsp. [20] uważają, że etiologii mięśniowo-powięziowej można się doszukać u 55% pacjentów cierpiących na ból głowy i szyi. Drewes i Jennum [21] podają, że obecność MPS stwierdza się u 37% mężczyzn i 60% kobiet w wieku 30-60 lat. Szacunkowo wysokie wartości wskazuje też Magni [22], zdaniem którego syndrom ten dotyka 44 milionów Amerykanów. 

Jednak – jak podaje Bennett [6] i Dommerholt [1] – pomimo tak powszechnego występowania, MPS pozostaje nierozpoznany i w związku z tym jest objęty leczeniem w przypadku wielu schorzeń narządu ruchu. Zdaniem Travell i Simonsa [3], diagnoza MPS powinna być brana pod uwagę w tych wszystkich przypadkach, w których nie można i w sposób nie budzący wątpliwości określić przyczyny bólu, ponieważ jedynym markerem występujących zmian są niespecyficzne skargi zgłaszane przez pacjentów. Bennett [6] wskazuje tu: chorobę zwyrodnieniową stawów, zapalenie kaletek maziowych oraz ścięgien i ich przyczepów kostnych. Liczne badania potwierdzają występowanie komponenty mięśniowo-powięziowej w przypadku bardzo zróżnicowanych zespołów bólowych, m.in. w: napięciowych bólach głowy [23]; bólu stawów skroniowo-żuchwowych spowodowanych dynamicznymi zaburzeniami czynności tego stawu (zespół Costena) [24]; dolegliwościach przedramienia i ręki (w tym w zespole cieśni nadgarstka) [25]; a także w zespołach bólowych kręgosłupa – zarówno w odcinku szyjnym [26], jak i lędźwiowo-krzyżowym [27]. 

Ponadto uważa się, że nawet u pacjentów, u których zdefiniowano przyczynę zgłaszanych dolegliwości (np. reumatoidalne zapalenie stawów), MPS może stanowić nierozpoznaną komponentę bólu [1, 6]. Postawienie „głównego” rozpoznania nie wyklucza bowiem współistnienia MPS.

 

Obraz kliniczny 

Symptomatologia MPS jest bardzo bogata. Głównym objawem jest zwykle ból, opisywany jako głęboki, często połączonym z uczuciem sztywności i promieniowania. Niekiedy pacjenci wskazują też na uczucie „palenia” lub „mrowienia”, zwłaszcza w odniesieniu do mięśni położonych powierzchniowo (np. mięśnia szerokiego szyi) [1]. Ponadto Borg-Stein i Simons [7] zauważają, że pacjenci z MPS mogą uskarżać się na osłabienie mięśni (powstające prawdopodobnie z powodu odruchowego hamowania w odpowiedzi na stymulację nocyceptywną), częściową niezdolność do pracy, zmęczenie oraz zaburzenia snu. Lewit [28] wskazuje na wysoką zależność pomiędzy istnieniem TrP a zaburzeniami gry stawowej, prowadzącej do przeciążenia w obrębie stawu, a z czasem do jego dysfunkcji. 

Ponadto TrP mogą być powodem dysfunkcji motorycznych i zaburzeń autonomicznych [2,10]. Jeżeli ból umiejscowiony jest w systemie mięśniowym głowy i szyi, pacjent może odczuwać zawroty głowy, szumy uszne oraz zaburzenia równowagi [7]. Do innych zaburzeń autonomiczych związanych z TrP należą też: zwężenie naczyń krwionośnych, łzawienie i stroszenie włosów [1]. 

Podrażnienie TrP może wywoływać zjawisko bólu promieniującego (rzutowanego) – o odległej lokalizacji – niekoniecznie ograniczającego się do pojedynczych szlaków segmentarnych lub obwodowego rozkładu unerwienia. Fenomen ten sprawia, że zgłaszane dolegliwości są często błędnie diagnozowane i przez to niewłaściwie leczone. 

Identyfikację rzeczywistego źródła bólu ułatwiają specjalne mapy projekcji bólowych, stworzone na podstawie wielu lat badań i obserwacji przez Travell i Simonsa [2] oraz Simons i wsp. [10]. Ponadto – jak piszą Chaitow i Fritz [29] – „na szczęście” z większością TrP położonych w konkretnych miejscach u różnych osób łączą się zwykle podobne obszary projekcji bólowej. Autorzy podają, że TrP mięśni pochyłych będą zawsze rzutować w rejon barku, a TrP mięśnia brzuchatego łydki – w okolice stawu skokowego. Jednocześnie Dommerholt [1] zauważa, że choć ustalono typowe formy rzutowania bólu, to pacjenci reagują często odmiennie. 

Do często opisywanych objawów należy lokalny skurcz mięśni, w odpowiedzi na próbę przesuwania poszczególnych włókien, oraz ich przeskakiwanie pod palcami przy próbie uciśnięcia [30]. Należy również wspomnieć, że podrażnienie TrP wywołuje tak silny ból, że spotyka się to z gwałtowną reakcją pacjenta: werbalną lub motoryczną, co jest opisywane jako jump sign („podskok z krzykiem”).

 

Przyczyny powstawania zaburzeń czynnościowych w obrębie mięśnio-powięzi 

Zaburzenia czynnościowe tkanek miękkich i MPS mogą rozwinąć się nagle, kiedy w krótkim czasie dojdzie do zdarzenia znacznie przewyższającego wytrzymałość tkanek lub w wyniku sumujących się w czasie serii mikrourazów.

Kostopoulos i Rizopoulos [31] uważają, że mikrourazy mogą powstać zarówno w wyniku zadziałania gwałtownych sił (np. w wypadkach komunikacyjnych), jak i długotrwałych napięć posturalnych związanych z pracą zawodową. Wheeler i Aaron [32] postulują wpływ urazu bezpośredniego lub pośredniego (w łańcuchu następczych zaburzeń), istniejące wcześniej dysfunkcje posturalne i niekorzystne warunki fi - zyczne. Bennett [6] wymienia czynniki mechaniczne, takie jak: przeciążenie mięśni, dysbalans posturalny oraz wychłodzenie organizmu, ale zwraca też uwagę na czynniki psychologiczne związane z niepokojem i troskami chorego. Obszerną listę czynników pozamechanicznych, sprzyjających podrażnieniu mięśni, przedstawiają także Travel i Simons [2], wskazując na: wysoki poziom stresu emocjonalnego, obciążenia psychiczne, zakłócenia gospodarki chemicznej, niedobór niektórych substancji chemicznych (np. żelaza, witaminy C, witamin z grupy B: kwasu foliowego, B6 , B2 ;) oraz zaburzenia gospodarki hormonalnej, w tym niedobór hormonów tarczycy. 

Poza tym Simons i wsp. [10] uważają, że również alergie, mogą być traktowane jako czynnik podtrzymujący lub nasilający ból mięśni (kiedy objawy alergiczne są minimalizowane, to odpowiedź na leczenie jest zwykle pozytywna). Ci sami autorzy przedstawiają także ciekawe spostrzeżenia dotyczące zaburzeń czynnościowych w obrębie mięśni wywołanych przez niektóre używki. Zdaniem badaczy o ile konsumpcja alkoholu zazwyczaj wiąże się z zaostrzeniem bólu, to kofeina w małych dawkach może nawet poprawić stan pacjenta. Z kolei spożywanie kofeiny w większych ilościach (dwie filiżanki kawy dziennie lub dwie puszki coca-coli) – zaostrza odczucia bólowe.

 

Patogeneza zaburzeń czynnościowych w obrębie mięśnio-powięzi 

Patogeneza powstawania zaburzeń czynnościowych w obrębie mięśnio-powięzi, będących przyczyną dolegliwości bólowych w obrębie narządu ruchu nie jest do końca poznana. Najczęściej tłumaczy się ją hipotezą łączącą teorię „kryzysu energetycznego” z teorią „połączenia nerwowo- -mięśniowego” („teorią płytki motorycznej”) i „zaburzeń reflektorycznych (odruchowych)” [4, 19, 33].

 

Teoria kryzysu energetycznego 

Teoria kryzysu energetycznego zakłada, że pod wpływem wymienionych niekorzystnych czynników, wywołujących stres tkankowy, dochodzi do uwolnienia z tkanek substancji neurowazo-aktywnych (w tym: bradykininy, prostaglandyny, interleukiny-1 i substancji P), które zwiększają wrażliwość nocyceptorów [34]. Wymienione związki chemiczne zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, w wyniku tego w obrębie tkanek sąsiadujących rozwija się obrzęk. Obrzmiałe tkanki uciskają sąsiadujące naczynia włosowate, ograniczając tym samym dopływ krwi i wywołując lokalne niedokrwienie (ischemię). Jednocześnie ischemia wzmaga wydzielanie substancji P zaostrzającej podrażnienie tkanek [34, 35]. 

W wyniku niedokrwienia rozwija się hipoksja, a niedostatek tlenu ogranicza zdolność wytwarzania energii, co doprowadza do upośledzenia funkcji tkanek [4, 33]. W warunkach niedokrwienia i związanej z nim hipoksji mogą pojawić się ból: bolesny skurcz mięśni, obkurczenie naczyń krwionośnych, zaburzenia koordynacji mięśniowej i obniżenie tolerancji wysiłkowej mięśni [10]. W tej sytuacji po pewnym czasie receptory bólowe ulegają uwrażliwieniu związanym z obniżeniem progu pobudliwości [33, 36]. Oznacza to, że nawet bodźce podprogowe interpretowane są jako wystarczające do wywołania reakcji obronnej. Występujący początkowo dyskomfort przeradza się ostatecznie w ból indukujący zniechęcenie i strach, będące przejawem wzmożonej aktywności układu współczulnego [29, 37]. Aktywność układu współczulnego prowadzi do zwiększonego uwalniania noradrenaliny, co jest interpretowane przez nadwrażliwe zakończenia nerwowe jako bodziec podrażniający, wystarczający do zaalarmowania centralnego układu nerwowego [34]. 

Niestety, nawet po zakończeniu ischemii, receptory mogą nadal pozostawać w stanie uwrażliwienia, co stwarza warunki do rozwoju TrP [29, 36], które odgrywają bardzo ważną rolę w mechanizmie powstawania bólu, jego potęgowaniu i przedłużaniu [2, 10, 38].

 

Teoria płytki końcowej 

Teoria płytki końcowej (motorycznej) zakłada, że bolesny skurcz mięśni jest indukowany wydzielaniem acetylocholiny (ACh) doprowadzającej do uwolnienia zmagazynowanego w komórkach mięśniowych wapnia i skrócenia sarkomerów [35]. Ponieważ w wyniku niedostatecznej podaży tlenu obniża się komórkowa zdolność wytwarzania energii, niemożliwe jest zahamowanie wydzielania ACh i usunięcie nadmiaru wapnia. Pompa wapniowa, odpowiadająca za powrót wewnątrzkomórkowych jonów wapnia do siateczki sarkoplazmatycznej, działa bowiem wbrew gradientowi stężeń – wymaga zatem dobrze funkcjonującego źródła energii [1]. Tym samym stan zwiększonego napięcia mięśni zostaje podtrzymany [4, 34, 36]. Powyższą hipotezę potwierdzają badania Mense i wsp. [39], którzy dokonali iniekcji inhibitora acetylocholinesterazy do dystalnej części mięśnia trójgłowego łydki (tzn. brzuchatego i płaszczkowatego) u szczurów, a następnie stymulowali go prądem elektrycznym. Podczas biopsji stwierdzono, że – w porównaniu do części proksymalnej – część dystalna badanych mięśni zawierała wysoką liczbę nadmiernie skurczonych włókien mięśniowych. 

Zdaniem Stodolnego [38] długotrwale utrzymujące się napięcie włókien mięśniowych może prowadzić do ich utrwalonego przykurczu i miejscowego zwłóknienia poszczególnych pęczków, czyli miogelozy. Pojęciem miogelozy posłużyli się także Windisch i wsp. [40], którzy dokonali biopsji mięśni pobranych ze świeżych zwłok. Autorzy ci, porównując włókna mięśniowe zawierające wyczuwalne zgrubienia (rozumiane jako bolesny „guzek”, zawierający TrP) z włóknami mięśniowymi nie objętymi tym procesem – zauważyli, że pierwsze miały znacznie zwiększoną średnicę. Obraz z mikroskopii elektronowej pokazał nadreprezentację prążków A i niedobór prążków I [40], co oznacza skrócenie sarkomerów [35]. 

Powyższy model potęgowania się doznań bólowych bardzo obrazowo przedstawili Wolf i Simons w 1992 r. [za: 29] na przykładzie włókna przędzy w swetrze. Gdy pojawia się metaboliczny kryzys – w wyniku którego ograniczony zostaje dopływ tlenu i substancji odżywczych – malutka część mięśnia (sarkomer) skraca się – jak zaciągnięcie na powierzchni swetra. W tym samym czasie następuje wydzielanie dużej ilości wapnia, a komórka nie ma dostatecznych zapasów energetycznych, by usunąć go na zewnątrz. Rozpędza się „błędne koło”; napięte wrzeciono mięśniowe nie może się rozluźnić („zaciągnięcie”), natomiast mięśnie utrzymują zwiększone napięcie.

 

Teoria zaburzeń odruchowych (reflektorycznych) 

Należy wspomnieć o jeszcze jednej, dość popularnej teorii dotyczącej powstawania opisywanych zjawisk, która zakłada, że TrP powstają jako zaburzenia reflektoryczne (odruchowe), a ich źródłem jest nieprawidłowe funkcjonowanie nerwów rdzeniowych lub nieprawidłowości w obrębie określonego segmentu kręgosłupa [19, 38, 41, 42]. Inni autorzy szukają przyczyn w układzie nerwowym, (w przypadku radikulopatii punkty spustowe są tylko zjawiskiem wtórnym [43]). 

Fernandez-de-las-Penas i wsp. [30] dostarczyli dowodów na poparcie tej tezy, odnajdując związek między istnieniem punktów spustowych w obrębie mięśnia czworobocznego grzbietu a zaburzeniami czynnościowymi w segmencie C3 -C4 (nieprawidłowe odczucie bariery końca ruchu, ograniczenie gry stawowej i zwiększony opór podczas ruchu), z którego pochodzi zaopatrzenie tego mięśnia. Założenia przedstawionej teorii potwierdzają również badania Ruiz-Saez i wsp. [4], którzy po wykonaniu manipulacji w obrębie górnych segmentów szyjnych stwierdzili – w porównaniu z grupą kontrolną – spadek tkliwości palpacyjnej TrP zlokalizowanych w obrębie mięśnia czworobocznego grzbietu. 

Otrzymane przez Rivnera [42] wyniki badań na materiale zwierzęcym wskazują, że po przecięciu eferentnych włókien motorycznych lub infuzji lidokainy następuje dezaktywacja TrP. Podobnie Bennett [6] zauważa, że przecięcie rdzenia kręgowego powyżej poziomu, z którego zaopatrywany jest mięsień z wykrytymi TrP wywołuje krótkotrwałą odpowiedź skurczową (twich response), rejestrowaną w EMG.

 

 

Piśmiennictwo 

[1] Dommerholt P. T. i wsp. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe – przegląd uwzględniający dowody naukowe. Rehabil. Med., 2006, 10, 4, 39-56. 

[2] Travell J. G., Simons D.G. Myofascial pain and dysfunction: the lower half of body. Williams & Wilkins, Baltimore 1992. 

[3] Travell J. G., Simons D. G. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual, Williams&Wilkins, Baltimore 1983. 

[4] Ruiz-Saez M. i wsp. Changes in pressure pain sensitivity in latent myofascial trigger points in the upper trapezius muscle after a cervical spine manipulation in pain-free subjects. J. Manipulative Physiol. Ther., 2007, 30, 8, 578-583. 

[5] Gerwin R.D. i wsp. An expansion of Simons integrated hypothesis of trigger point formation. Curr. Pain Headache Rep., 2004, 8, 468-475. 

[6] Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2007, 21,3, 427-445. 

[7] Borg-Stein J., Simons D. G. Focused review: myofascial pain. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2002, 83, 3, suppl.1, S40-S49. 

[8] Lewit K., Simons D. G. Myofascial pain: relief by postisometric relaxation. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1984, 65, 452-456. 

[9] Fernandez-de-las-Penas C. i wsp. Manual therapies in myofascial trigger point treatment: a systematic review. J. Body. Mov. Ther., 2005, 9, 27-34. 

[10] Simons D. G. i wsp. Travell & Simons myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. 1. Upper half of body. Wiliams&Wilkins, Baltimore 1999. 

[11] Simons D. G. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction. J. Electromyogr. Kinesiol., 2004, 14, 1, 95-107. 

[12] Arendt-Nielsen L., Svensson P. Referred muscle pain: basic and clinical fi ndings. Clin. J. Pain, 2001, 17, 11-19. 

[13] Fisher A. A. Muscle Pain Syndromes and Fibromyalgia. Pressure Algometry for Qualifi cation of Diagnosis and Treatment Out-come. Haworth Medical Press, New York 1998. 

[14] Wytrążek M. i wsp. The use of pressure algometry in the evaluation of physiotherapeutic procedure effi ciency, [w:] J. Huber, M. Wytrążek, J. Lipiec, A. Kulczyk (red.) Current topics on clinical neurophysiology, physiotherapy and manual therapy. Poznań, 2011, 18-30. 

[15] Hubbard D. R., Berkoff G. M. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine, 1993, 18,13, 1803-1807. 

[16] Wytrążek M. i wsp. Changes in muscle activity determine progression of clinical symptoms in patients with chronic spine-related muscle pain. A complex clinical and neurophysiological approach. Funct. Neurol., 2011, 26, 141-149. 

[17] Fishbain D. A. i wsp. Male and female chronic pain patients categorized by DSM-III psychiatric diagnostic criteria. Pain, 1986, 26, 181-197. 

[18] Gerwin R. D. A study of 96 subjects examined for both fi bromyalgia and myofascial pain. J. Musculoscelet. Pain, 1995, 3, suppl.1, 121-125. 

[19] Wheeler A. Myofascial pain disorders. Theory to therapy. Drugs, 2004, 64, 1, 45-62. 

[20] Fricton J. R. i wsp. Myofascial pain syndrome of the head and neck: a review of clinical characteristics of 164 patients. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1985, 60, 6, 615-623. 

[21] Drewes A. M., Jennum P. Epidemiology of myofascial pain, low back pain, morning stiffness and sleep- -related in the general population. J. Musculoskelet. Pain, 1995, 3, suppl. 1, 68.

[22] Magni G. The epidemiology of musculosceletal pain., [w:] H. Voeroy, H. Merskey (red.) Progress in fi bromyalgia and myofascial pain. Elsevier Science, Amsterdam 1993.

[23] Fernandez-de-las-Penas C. i wsp. Myofascial trigger points and their relationship to headache clinical parameters in chronic tension-type headache. Headache, 2006, 46, 8, 1264-1272. 

[24] Ardic F. i wsp. The comprehensive evaluation of temporomandibular disorders seen in rheumatoid arthritis. Aust. Dent. J., 2006, 51, 1, 23-28. 

[25] Hwang M. i wsp. Referred pain pattern of the pronator quadratus muscle. Pain, 2005, 116, 3, 238-242. 

[26] Fernandez-de-las-Penas C. i wsp. Myofascial trigger points in subjects presenting with mechanical neck pain: a blinded, controlled study. Man. Ther., 2007, 12, 29-33. 

[27] Borg-Stein J., Wilkins A. Soft tissue determinants of low back pain. Curr. Pain Headache Rep., 2006, 10, 5, 339-344. 

[28] Lewit K. Terapia manualna w rehabilitacji chorób narządu ruchu. Wydawnictwo Medyczne ZL Natura; Kielce 2001. 

[29] Chaitow L., Fritz S. Masaż leczniczy – badanie i leczenie mięśniowo-powięziowych punktów spustowych. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010. 

[30] Fernandez-de-las-Penas C. i wsp. Musculosceletal disorders in mechanical neck pain: myofascial trigger points versus cervical joint dysfunctions: a clinical study. J. Musculoskelet. Pain, 2005, 13, 27-35. 

[31] Kostopoulos D., Rizopoulus K. Punkty spustowe i terapia mięśniowo-powięziowa. DB Publishing, Warszawa 2010. 

[32] Wheeler A. H., Aaron G. W. Muscle pain due to injury. Curr. Pain Headache Rep., 2001, 5, 5, 441-446. [33] Hong C. Z., Simons D. G. Physiologic and electrophysiological mechanisms of myofascial trigger points. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1998, 79, 7, 863-872. 

[34] Guzek J. Patofi zjologia człowieka w zarysie. PZWL, Warszawa 2008. 

[35] Traczyk W. Fizjologia człowieka w zarysie. PZWL, Warszawa 2007. 

[36] McPartland J. M, Simons D. Myofascial trigger points: Translating Molecular Theory into Manual Therapy. J. Man. Manip. Ther., 2006, 4, 232-239. 

[37] Domżał T. M. Ból przewlekły – problemy kliniczne i terapeutyczne. Pol. Przegl. Neurol., 2008, 4, 1, 1-8. [38] Stodolny J. Choroba przeciążeniowa kręgosłupa. Epidemia naszych czasów. Wydawnictwo Medyczne ZL Natura, Kielce 2000. 

[39] Mense S. i wsp. Lesions of rat skeletal muscle after local block of acetylocholinesterase and neuromuscular stimulation. J. Appl. Physiol., 2003, 94, 6, 2492-2501. 

[40] Windisch A. i wsp. Morphology and histochemistry of myogelosis. Clin. Anat., 1999, 12, 4, 266-271. 

[41] Gunn C. Radiculopathic pain: diagnosis and treatment of segmental irritation or sensitization. J. Musculoskelet. Pain, 1997, 5, 119-134. 

[42] Rivner M. H. The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr. Pain. Headache Rep., 2001, 5, 5, 432-400. 

[43] Quintner J., Cohen M. Referred pain of peripheral nerve origin: an alternative to the myofascial Pain construct. Clin. J. Pain, 1994, 10, 3, 243-251.