W takiej sytuacji rozluźnienie jednego mięśnia nie jest możliwe jeżeli nie rozluźnimy całego układu (mięśnie są powiązane). Masaż medyczny (powięziowy) jest bardzo dużym postępem w porównaniu do masażu leczniczego skupiającego się na konkretnym, bolesnym miejscu (warto podkreślić, że nie zawsze jest to źródło bólu).

Masaż tensegracyjny (powięziowy) to bardzo skuteczna forma masażu leczniczego. W porównaniu do masażu klasycznego potrzeba znacznie mniej zabiegów by terapia przyniosła efekt. Bardzo dobrym pomysłem jest także wcześniejsze wykonanie badania, które pomoże nakreślić problem i kontrolować postępy. Warto podkreślić, że na lepszy rezultat przekłada się ciągły kontakt pacjenta i terapeuty w czasie masażu.

Masaż medyczny wykonywany jest do czasu pełnego usunięcia dolegliwości. Jeżeli ból jest stały, masaże zaleca się nawet co drugi dzień. W przypadku przewlekłości dyskomfortu – co 3-4 dni. Liczba masaży jest dostosowywana do potrzeb pacjenta.

PO USTĄPIENIU DOLEGLIWOŚCI BÓLOWYCH ZACHĘCAM DO PROFILAKTYCZNEGO KORZYSTANIA Z MASAŻU LECZNICZEGO Z CZĘSTOTLIWOŚCIĄ RAZ NA 3-4 TYGODNIE.

Masaż medyczny 30 min - 100 zł
Masaż medyczny 60 min - 150 zł

 

 

Tensegracja obejmuje struktury, które uzyskują stabilizację poprzez wstępne naprężenie, tj. wszystkie elementy struktury są w stanie napięciowej kompresji. Polega to na tym, że sztywne elementy są poddane stałemu niewielkiemu ściskaniu w wyniku napięcia giętkich elementów rozpiętych pomiędzy nimi. W takiej strukturze sztywne elementy przenoszące naprężenia ściskające rozciągają, czyli napinają giętkie elementy, podczas gdy te z kolei ściskają w odpowiedzi sztywne elementy. Tym samym napięcie jest w sposób ciągły przenoszone na wszystkie elementy układu. Dlatego też wzrost napięcia w jednym elemencie spowoduje wzrost napięcia w całej strukturze. Jest to wówczas równoważone poprzez zmianę w kompresji składowych struktury.

Prekursorem tensegracji w biologii jest Donald E. Ingber, któremu równolegle prowadzone studia nad rzeźbą i biologią komórki pozwoliły dostrzec, że sposób powstawania i istnienia żywych organizmów ma dużo wspólnego z architekturą. Jednoczesne posiadanie przez niego wiedzy z zakresu budowy i funkcji komórki spowodowało, że głównym terenem jego działania stała się zależność pomiędzy zmianą kształtu komórki a jej funkcją. Pozwoliło to dostrzec, że cytoszkielet odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu naprężeń pochodzących z otoczenia komórki i włączaniu różnych genetycznych programów modulujących jej aktywność metaboliczną. Dotychczasowe badania w tym zakresie pozwalają zakładać, że struktury tensegracyjne odgrywają pierwszorzędną rolę dla organizmu żywego, gdyż dzięki zrównoważonym siłom pociągania występującym w organizmie możliwe jest utrzymywanie optymalnego układu przestrzennego poszczególnych organelli, komórek, tkanek oraz utworzonych z nich narządów. Stanowi to podstawę dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. Przykładem tego może być układ oddechowy, gdzie dzięki prawidłowym ruchom klatki piersiowej może być zapewniony prawidłowy proces oddychania, czy też układ naczyniowy, gdzie dzięki prawidłowemu rozkładowi napięć tkanek przechodzące przez nie naczynia mogą bez przeszkód transportować krew i chłonkę.

Na poziomie makroskopowym 206 kości, które tworzą nasz szkielet, wznosi się wbrew sile grawitacji i utrzymuje w pozycji pionowej dzięki zrównoważonemu napięciu mięśni, ścięgien i więzadeł, pełniących podobną funkcję jak liny w rzeźbach Snelsona. W budowie anatomicznej człowieka możemy znaleźć wiele miejsc, gdzie na bardzo małej powierzchni kości przyczepia się jednocześnie kilka mięśni generujących siły pociągania w różnym kierunku, często przeciwstawnym. W przypadku gdy dany element kostny ma pozostać w niezmienionej pozycji, wzrost tonusu spoczynkowego jednego z tych mięśni wymusza wzrost tonusu spoczynkowego we wszystkich pozostałych mięśniach mających przyczep w tym samym miejscu na kości. Dzięki temu dochodzi do zrównoważenia sił pociągania oddziaływujących na przyczep mięśni i utrzymanie elementu kostnego nadal w tym samym położeniu. W przypadku utrzymywania się takiego podwyższonego tonusu spoczynkowego przez dłuższy czas może dojść do zaburzenia trofiki, stanu zapalnego i bolesności w miejscu sumowania się sił pociągania. Także szereg naczyń tętniczych, żylnych, chłonnych czy też nerwów obwodowych, przechodząc przez otwory lub kanały zlokalizowane między mięśniami, powięziami czy więzadłami, może podlegać ich działaniu w sytuacji, gdy wzrost tonusu spoczynkowego tych ostatnich będzie się utrzymywać przez dłuższy okres i doprowadzać do zaburzenia w dystrybucji krwi i chłonki czy też w przewodnictwie nerwowym. 

Dla lepszego zrozumienia zasady tensegracji na poziomie mięśniowym możemy się posłużyć następującym modelem. Model przedstawia układ czterech mięśni pozostających ze sobą w bezpośrednim i pośrednim kontakcie strukturalnym. W jednym miejscu na bardzo małej powierzchni łączą się ze sobą trzy mięśnie, a przez jeden z nich przebija się, przyrasta do niego lub przebiega pod nim naczynie tętnicze, żylne, chłonne lub nerw obwodowy. W przypadku wzrostu napięcia spoczynkowego jednego z tych mięśni, zgodnie z zasadą równoważenia napięć, zwaną zasadą tensegracji, wszystkie pozostałe mięśnie w tym modelu muszą proporcjonalnie podwyższyć swój tonus spoczynkowy, tak aby zrównoważyć zwiększone pociąganie. W efekcie dolegliwości bólowe powstające w wyniku nadmiernego napięcia tkanek nie będą się pojawiać w mięśniu inicjującym taki stan rzeczy, lecz w miejscu sumowania się sił pociągania. W przedstawionym modelu jest to miejsce łączenia się trzech mięśni. Dodatkowo może dochodzić do zaburzenia funkcji transportowej w naczyniach i przewodnictwa w nerwach pozostających w zależności strukturalnej w jednym z mięśni tego modelu. Tym samym może dochodzić do ograniczenia w dopływie krwi tętniczej i niedokrwienia w niektórych mięśniach, obszarach skóry czy narządów wewnętrznych, utrudnienia w odpływie krwi żylnej i powstawaniu przekrwienia biernego, powstawaniu lokalnego obrzęku czy też w przypadku nerwów obwodowych do zaburzeniu czucia i/lub wzmożonego napięcia mięśni zaopatrywanych przez ten nerw. Tym samym opisane zjawisko pozwoliło na zrozumienie wielu reakcji pacjentów na wykonywany masaż w różnych jego odmianach i zainicjowało prace mające na celu wykorzystanie zasady tensegracji w masażu.

Na początku przyjęto założenie, że masaż ten powinien spełniać wymogi, jakie są stawiane przed każdym innym działaniem medycznym, czyli musi mieć teoretyczne uzasadnienie celowości działania, ocenę początkową pacjenta i na jej podstawie metodologię zabiegu oraz ocenę końcową efektów terapii. Takie założenia zostały opublikowane w 1998 r. w „Fizjoterapii”. Natomiast pierwsze udokumentowane efekty zastosowania zasady tensegracji w masażu miały miejsce w 2000 r. i zostały zawarte w dwóch pracach kazuistycznych. Ich metodyka nie sprowadzała się do wykonywania masażu tylko na obszarze ciała, gdzie występowały dolegliwości bólowe, lecz na opracowywaniu mięśni, powięzi i więzadeł pozostających w pośrednim lub bezpośrednim kontakcie strukturalnym z tkankami leżącymi w miejscu bólu. Kolejne prace zostały opublikowane w roku następnym i były dalszą logiczną konsekwencją rozwoju koncepcji oparcia masażu przede wszystkim na zależnościach strukturalnych pomiędzy mięśniami, podwięziami i więzadłami, zarówno w przypadkach dolegliwości bólowych kręgosłupa, jak i w łagodnym przeroście stercza. Potwierdzeniem słuszności kierunku rozwoju tej odmiany masażu, z czasem nazywanego masażem tensegracyjnym, była bardzo ważna dla dalszego rozwoju koncepcji tensegracji w fizjoterapii publikacja autorstwa Myersa T. W. pt. „Anatomy trains. Myofascial meridians for manual and movement therapists” w 2001 r. 

Chociaż w niektórych fragmentach opisów zależności strukturalnych pomiędzy mięśniami, powięziami i więzadłami przedstawionymi przez Myersa i Kassolika oraz współautorów występują różnice, to jednak potwierdzają w całej rozciągłości nie tylko istnienie zasady tensegracji na poziomie więzadłowopowięziowomięśniowym, ale dają również solidne podstawy do wykorzystania jej w fizjoterapii, a w tym także i w masażu. W następnych latach zostało opublikowanych wiele artykułów potwierdzających dużą efektywność masażu w oparciu o zasadę tensegracji, zarówno w schorzeniach układu ruchu jak też i niektórych schorzeniach narządów wewnętrznych. Na podkreślenie zasługuje też fakt, że od samego początku  podkreśla się ścisłą zależność strukturalną nie tylko pomiędzy mięśniami, powięziami i więzadłami zgodnie z zasadą tensegracji, ale też wpływu ich podwyższonego napięcia spoczynkowego na funkcję naczyń krwionośnych i chłonnych oraz nerwów obwodowych, przechodzących bezpośrednio przez nie lub w ich pobliżu. Natomiast problem ten nie był jak na razie zaprezentowany ani w pierwszym wydaniu książki Myersa (2001), ani w wydaniu drugim z 2009 r. Dzięki przeprowadzeniu badań eksperymentalnych z wykorzystaniem EMG i MMG udało się jednoznacznie wykazać, że w trakcie masażu dochodzi do przenoszenia się odkształceń sprężystych nie tylko w pobliżu miejsc masowania, ale także i na bardziej odległe struktury. I tak odkształcanie mięśnia ramienno-promieniowego powodowało zmianę napięcia mięśnia naramiennego, a odkształcanie mięśni strzałkowych zmianę w napięciu mięśnia naprężacza powięzi szerokiej uda.

Jednocześnie twórcy masażu tensegracyjnego podjęli wysiłki w celu wypracowania rzetelnych metod oceny efektywności tego typu masażu, w szczególności w schorzeniach układu ruchu. W celu możliwości podjęcia decyzji jakie mięśnie, powięzie oraz więzadła i w jakiej kolejności należy masować, powstała konieczność opracowania oceny wstępnej pacjenta bezpośrednio przed zabiegiem. Musiała ona spełniać następujące warunki: 1) prosta w przeprowadzeniu, 2) powtarzalna, 3) nie zajmująca dużo czasu.

Starając się spełnić takie warunki opracowano procedurę oceny stanu pacjenta dla potrzeb masażu polegającą na przeprowadzeniu krótkiego wywiadu dotyczącego przebiegu i miejsca dolegliwości bólowych występujących u pacjenta oraz na ocenie palpacyjnej w najbardziej reprezentatywnych miejscach przyczepów mięśni i więzadeł pozostających ze sobą w zależności strukturalnej. Jednocześnie założono, że w przypadku występowania w tych miejscach zwiększonej wrażliwości uciskowej przyczepiające się tam struktury mają podwyższony tonus spoczynkowy i należy je uwzględnić podczas wykonywania zabiegu. Słuszność takiego założenia została potwierdzona szeregiem badań prowadzonych przez autorów niniejszej koncepcji masażu, będących jednocześnie rozwinięciem badań wcześniej prowadzonych między innymi przez Fischera i Reevesa. Szczegółowa prezentacja powyższej oceny została przedstawiona w publikacji dotyczącej oceny palpacyjnej w masażu tensegracyjnym. Na podstawie tak przeprowadzonej oceny i dysponując wiedzą dotyczącą zależności strukturalnej pomiędzy poszczególnymi mięśniami, powięziami i więzadłami można precyzyjnie zaplanować masaż wychodząc z założenia, że należy masować tylko te powięzie, mięśnie i więzadła, które wykazują wzmożone napięcie (o czym świadczy ich podwyższona wrażliwość uciskowa). Przystępując do masażu należy również pamiętać o tym, aby zabieg zaczynać od opracowywania tych struktur, które leżą najdalej od miejsca dolegliwości bólowych i wykazują najmniej podwyższone napięcie, lecz pozostają w kontakcie strukturalnym z miejscem bólu. I tak w przypadku dolegliwości bólowych w obrębie guzka większego kości ramiennej powinniśmy najpierw opracować powięź piersiowo-lędźwiową i mięsień zębaty przedni, następnie mięsień równoległoboczny większy i mniejszy, a dopiero na końcu mięśnie bezpośrednio przyczepiające się do guzka większego kości ramiennej, tj. mięsień nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy i obły mniejszy. W celu zweryfikowania słuszności powyższych założeń metodologicznych masażu tensegracyjnego autorzy podjęli trud przeprowadzenia wielu badań dotyczących jego efektywności zarówno w różnorodnych schorzeniach układu ruchu, jak i w schorzeniach niektórych narządów wewnętrznych. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące i stwarzają szansę dla lepszego wykorzystania tego typu masażu w wielu przypadkach klinicznych, w których dotychczas stosowany masaż leczniczy nie mógł uzyskiwać w pełni zadowalających efektów.

Kliniczne aspekty mięśniowo-powięziowych punktów spustowych MPPS opisywany jest jako „nadwrażliwy punkt w obrębie mięśnia szkieletowego, który jest związany z nadmiernie czułym wyczuwalnym palpacyjnie guzkiem w obrębie napiętego pasma”. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są klasyfikowane jako aktywne lub przetrwałe MPPS. Aktywny MPPS to MPPS powodujący dolegliwości, mogący wywoływać ból miejscowy, rzutowany albo inne parestezje. Przetrwały MPPS nie powoduje bólu, jeżeli nie jest pobudzany. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są typową cechą charakterystyczną dla ZBMP i mają składową ruchową, czuciową i autonomiczną. Zaburzenia ruchowe związane z aktywnymi i przetrwałymi MPPS mogą obejmować zaburzenia czynności ruchowych, osłabienie mięśni jako skutek zahamowania czynności ruchowej, sztywność mięśniową i ograniczenie zakresu ruchów. Nieprawidłowości czuciowe mogą obejmować miejscową tkliwość, rzutowanie bólu do odległych miejsc oraz uwrażliwienie obwodowe i ośrodkowe. Uwrażliwienie obwodowe może być opisane jako obniżenie progu pobudzenia i zwiększenie reaktywności obwodowych zakończeń nocyceptorów, podczas gdy uwrażliwienie ośrodkowe jest zwiększeniem pobudliwości neuronów w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Objawami obwodowego i ośrodkowego uwrażliwienia są alodynia (ból odczuwany w reakcji na bodziec, który w normalnych warunkach nie powoduje bólu) oraz przeczulica bólowa (zwiększona reakcja na bodziec, który w warunkach prawidłowych jest bolesny). Zarówno aktywne jak i przetrwałe MPPS są bolesne uciskowo. Vecchiet i wsp. opisali swoiste zmiany czucia ponad MPPS. Obserwowali oni znaczące obniżenie progu bólowego ponad aktywnym MPPS, które mierzono przy pomocy stymulacji elektrycznej, nie tylko w obrębie tkanki mięśniowej, ale również w pokrywających ją skórze i tkance podskórnej. W przeciwieństwie do tego, w przypadku przetrwałych MPPS zaburzenia czucia nie obejmowały skóry ani tkanki podskórnej57–59. Autonomiczne zaburzenia związane z MPPS mogą obejmować między innymi zwężenie naczyń, rozszerzenie naczyń, łzawienie i stroszenie włosów. 

Zwykle ból w strefach rzutowania jest opisywany jako „ból z tkanek głębokich”, o tępym charakterze. Niekiedy pacjenci mogą podawać wrażenie palenia lub mrowienia, zwłaszcza w mięśniach położonych powierzchownie, np. w mięśniu szerokim szyi. Przy mechanicznym pobudzaniu aktywnych MPPS pacjenci mogą zgłaszać odtworzenie bólu, bezpośrednio, albo po okresie opóźnienia wynoszącym 10–15 sekund. W prawidłowych warunkach nocyceptory mięśni szkieletowych wymagają bodźców o dużym nasileniu i nie reagują na umiarkowany miejscowy ucisk, skurcze ani rozciąganie mięśni. MPPS powodują jednak utrzymującą się stymulację bólową, której skutkiem są zwiększona liczba i wielkość pól recepcyjnych, na które reaguje pojedynczy neuron nocyceptywny rogu tylnego rdzenia, oraz doznanie bólu samoistnego i rzutowanego. W kilku niedawnych badaniach ustalono wcześniej nie rejestrowane formy bólu rzutowanego różnych mięśni i MPPS. Ból rzutowany nie jest swoisty dla MPPS, ale można go względnie łatwo wywołać znad MPPS. Prawidłowa tkanka mięśniowa i inne tkanki, w tym skóra, stawy międzykręgowe lub narządy wewnętrzne, mogą również rzutować ból do odległych miejsc po wywarciu mechanicznego ucisku, co sprawia, że ból rzutowany wywoływany przez pobudzenie tkliwego miejsca jest znaleziskiem nieswoistym. Gibson i wsp. stwierdzili, że ból rzutowany jest w rzeczywistości łatwiejszy do wywołania z połączeń ścięgien z kośćmi lub ze ścięgien niż z brzuśca mięśnia. Jednak po narażeniu mięśnia na wyjątkowy wysiłek, znacząco większą częstość bólu rzutowanego i powiększenie obszaru bólowego znaleziono w brzuścu mięśnia i w miejscach połączenia ścięgna z kością po wstrzyknięciu hipotonicznego roztworu soli. Autorzy wskazywali, że częstość bólu rzutowanego i powiększenie obszarów bólowych może być wytłumaczone ośrodkowym uwrażliwieniem.

Etiologia MPPSDo powstawania MPPS może prowadzić kilka możliwych mechanizmów, w tym małego stopnia skurcze mięśni, nierównomierny rozkład ciśnienia wewnątrzmięśniowego, bezpośredni uraz, odśrodkowe skurcze nienawykłych do wysiłku mięśni i maksymalne lub prawie maksymalne skurcze koncentryczne.

Małego stopnia skurcze mięśni Szczególnie interesujące w aspekcie etiologii MPPS są małego stopnia wysiłki mięśniowe i tzw. „Hipoteza Kopciuszka” opracowana przez Hägg w 1988 roku. Hipoteza Kopciuszka zakłada, że zawodowe bóle mięśni są spowodowane wybiórczym przeciążeniem jednostek ruchowych, które są rekrutowane jako pierwsze i zwalniane jako ostatnie zgodnie z zasadą rekrutacji lub „zasadą rozmiaru” Hennemana. Mniejsze jednostki ruchowe są rekrutowane wcześniej i zwalniane później niż jednostki większe; wskutek tego mniejsze włókna typu 1 są w sposób ciągły pobudzane podczas przedłużających się czynności ruchowych. Zgodnie z „Hipotezą Kopciuszka” siła mięśniowa generowana na poziomach prawie maksymalnych podczas utrzymywanych skurczów mięśni angażuje jedynie część dostępnych jednostek ruchowych, bez pojawiającego się normalnie zastępowania jednostek ruchowych podczas większej siły skurczu. Może to z kolei prowadzić do metabolicznego przeciążenia jednostek ruchowych, które stają się podatne na utratę komórkowej homeostazy Ca2+, i w konsekwencji do aktywacji autogennych procesów destrukcyjnych i bólu mięśnia. Innym filarem „Hipotezy Kopciuszka” jest stwierdzenie u pacjentów z bólami mięśni nadmiernej ilości poszarpanych czerwonych włókien (ang. ragged red fibers). Kilku badaczy wykazało rzeczywiście obecność poszarpanych czerwonych włókien i włókien „wygryzionych przez mole” (ang. moth-eaten fibres) u pacjentów z bólami mięśni, które są odpowiednio wykładnikami strukturalnego uszkodzenia błony komórkowej i mitochondriów oraz zmian w rozkładzie mitochondriów lub systemu sarkotubularnego. 

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że statyczne skurcze mięśni małego stopnia lub ich mały wysiłek może powodować zwyrodnienie włókien mięśniowych. Gissell wykazał, że wysiłki małego stopnia mogą powodować zwiększenie uwalniania Ca2+ w komórkach mięśni szkieletowych, uszkodzenie błony mięśniowej z powodu wycieku wewnątrzkomórkowego enzymu – dehydrogenazy mleczanowej, uszkodzenie strukturalne, niedobór energii i ból mięśni. Stymulacja małego stopnia dotycząca mięśni może również prowadzić do uwalniania interleukiny–6 (IL–6) i innych cytokin. 

W kilku badaniach potwierdzono „Hipotezę Kopciuszka” i wsparto ideę, według której w statycznych wysiłkach małego stopnia formy rekrutacji włókna mięśniowego mają tendencję do bycia stereotypowymi, z ciągłą aktywacją mniejszych włókien typu 1 podczas przedłużających się zadań ruchowych. Jak wskazywał Hägg, ciągła aktywność i przeciążenie metaboliczne pewnych jednostek ruchowych nie występuje u wszystkich ludzi. „Hipoteza Kopciuszka” została ostatnio wykorzystana do wyjaśnienia powstawania MPPS. W prawidłowo zaprojektowanym badaniu Treasters i wsp.ustalili, że utrzymywane skurcze mięśni małego stopnia podczas ciągłego pisania na maszynie przez 30 minut często powodowały powstawanie MPPS. Autorzy sugerowali, że MPPS mogą stanowić użyteczne wyjaśnienie dla bólu mięśni i uszkodzeń, które mogą pojawiać się w następstwie małego stopnia wysiłków statycznych. Mięśniowopowięziowe punkty spustowe są częste u pracowników biurowych, muzyków, dentystów i innych grup zawodowych narażonych na wykonywanie statycznych wysiłków małego stopnia. Chen i wsp. również wskazywali, że małego stopnia wysiłki mięśni mogą prowadzić do uwrażliwienia i do powstawania MPPS. Czterdziestu studentów pianistyki wykazywało znamiennie zmniejszony próg ucisku ponad przetrwałymi MPPS zaledwie po 20 minutach gry na fortepianie.

Bezpośredni uraz Istnieje ogólna zgoda co do tego, że ostre przeciążenie mięśni może aktywować MPPS, chociaż brak jest systematycznych badań na ten temat. Na przykład osoby, które doznały urazu typu bicza często doświadczają przedłużającego się bólu mięśni i zaburzeń ich czynności. W retrospektywnym przeglądzie Schuller i wsp. stwierdzili, że 80% z 1096 osób, które doznały kolizji z małą prędkością wykazywało cechy bólu mięśniowego z stwardnieniem mięśni (myogelosis) wśród najczęstszych znalezisk. Chociaż Schuller i wsp. nie zdefiniowali tych stwardnień mięśni, Simons sugerował, że myogelosis opisuje tę samą jednostkę kliniczną co MPPS175. Baker opisywał, że w mięśniu płatowatym głowy, półkolcowym głowy i mostkowo-obojczykowo-sutkowym objawowe MPPS rozwinęły się odpowiednio u 77%, 62% i 52% spośród 52 pacjentów z urazem typu bicza. W retrospektywnym przeglądzie 54 kolejnych pacjentów z przewlekłymi dolegliwościami po urazie tego typu, Gerwin i Dommerholt opisali, że klinicznie istotne MPPS znaleziono u każdego pacjenta, a najczęściej zajęty był mięsień czworoboczny. Po leczeniu, w którym nacisk kładziono na inaktywację MPPS i na przywrócenie prawidłowej długości mięśni, około 80% doświadczało tylko niewielkiego bólu lub nie odczuwało go wcale, chociaż przeciętny czas od urazu do rozpoczęcia procesu leczenia wynosił 2,5 roku. Wszyscy pacjenci byli wcześniej widziani przez innych lekarzy i fizjoterapeutów, którzy najwidoczniej w procesie myślenia i w postępowaniu klinicznym nie brali pod uwagę obecności MPPS. Fernández-de-las-Peńas i wsp. potwierdzili, że inaktywacja MPPS powinna być uwzględniona w postępowaniu z osobami, u których występują dolegliwości związane z przebytym urazem typu bicza. W ich protokole leczenia opartym na wynikach badań, połączenie manipulacji na odcinku szyjnym i piersiowym kręgosłupa z leczeniem MPPS okazało się skuteczniejsze od tradycyjnej fizjoterapii, na którą składały się masaż, ćwiczenia domowe i leczenie impulsami elektromagnetycznymi o małej energii i dużej częstotliwości. Bezpośredni uraz może zapoczątkować błędne koło zdarzeń, w którym uszkodzenie siateczki sarkoplazmatycznej lub błony komórki mięśniowej może prowadzić do zwiększenia stężenia wapnia, następującej po tym aktywacji aktyny i miozyny, względnego niedoboru trójfosforanu adenozyny (ATP) i upośledzenia pomp wapniowych, co jeszcze bardziej zwiększa stężenie wewnątrzkomórkowego wapnia, zamykając w ten sposób koło. Pompa wapniowa odpowiada za powrót wewnątrzkomórkowych jonów Ca2+ to siateczki sarkoplazmatycznej wbrew gradientowi stężeń, co wymaga dobrze funkcjonującego źródła energii. Simons i Travell rozważyli tę sekwencję zdarzeń w rozwoju tzw. „hipotezy kryzysu energetycznego”, wprowadzonej w 1981 roku. Wykazano, że zaburzenia czynności czuciowej i ruchowej występują szybko po uszkodzeniu i w rzeczywistości mogą przetrwać u tych pacjentów, którzy rozwijają przewlekły ból mięśniowy oraz u osób, które powróciły do zdrowia lub mają przetrwałe łagodne dolegliwości. Scott i wsp. określili, że osoby z przewlekłym bólem po urazie typu bicza rozwijają bardziej rozprzestrzenioną nadwrażliwość na mechaniczny ucisk i bodźce cieplne niż osoby z przewlekłym idiopatycznym bólem szyi. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są prawdopodobnie źródłem występującego ciągle obwodowego napływu informacji nocyceptywnej i przyczyniają się do obwodowego i ośrodkowego uwrażliwienia, co może tłumaczyć obserwacje dotyczące szeroko wystepującej alodynii i nadwrażliwości60,62,63. Ostre przeciążenie mięśni, poza tym, że jest powodowane przez uraz typu bicza, może pojawić się przy bezpośrednich uderzeniach, przy uszkodzeniach spowodowanych dźwiganiem, wyczynach sportowych, itd.

Skurcze odśrodkowe i (sub)maksymalne skurcze koncentryczne Wielu pacjentów zgłasza początek bólu i aktywacji MPPS w następstwie ostrego, powtarzanego lub przewlekłego przeciążenia mięśni. Gerwin i wsp. wskazywał, że prawdopodobne mechanizmy istotne w powstawaniu MPPS obejmują wysiłki odśrodkowe w nienawykłych lub niewytrenowanych mięśniach albo maksymalny lub submaksymalny wysiłek koncentryczny. Poniżej przedstawiono krótki przegląd odnośnych aspektów wysiłku, poprzedzający powiązanie nagromadzonej wiedzy z wynikami bieżących badań na temat MPPS. Wysiłek odśrodkowy jest powiązany z bólem mięśni, osłabieniem mięśni i zniszczeniem włókien mięśniowych, częściowo dlatego, że skurcze odśrodkowe powodują nieregularne i nierówne wydłużanie włókien mięśniowych. Dyskomfort i ból mięśni pojawiają się z powodu miejscowego uszkodzenia na poziomie ultrastrukturalnym, uwalniania uwrażliwiających substancji o działaniu bólotwórczym, i następującego po tym uwrażliwienia obwodowego i ośrodkowego. Uszkodzenie mięśnia dokonuje się na poziomie cytoszkieletu i często obejmuje dezorganizację prążka A, ruch płynący prążka Z, i naruszenie struktury białek cytoszkieletu, takich jak titina, nebulina i desmina, nawet po bardzo krótkich okresach wysiłku odśrodkowego. Utrata desminy może pojawić się w ciągu 5 minut obciążenia odśrodkowego, nawet w mięśniach, które rutynowo kurczą się odśrodkowo w trakcie normalnego funkcjonowania, ale nie występuje po skurczach izometrycznych ani koncentrycznych. Lieber i Fridén sugerowali, że szybka utrata desminy może wskazywać na pewien rodzaj enzymatycznej hydrolizy lub fosforylacji białka jako prawdopodobny mechanizm. 

Jednym z następstw uszkodzenia mięśnia jest jego osłabienie. Ponadto skurcze koncentryczne i odśrodkowe są powiązane z indukowanymi skurczami włośniczek, upośledzeniem przepływu krwi, zmniejszoną perfuzją, niedokrwieniem i niedotlenieniem, które z kolei przyczyniają się do rozwoju większego uszkodzenia mięśnia, zakwaszenia lokalnego środowiska, nadmiernego uwalniania protonów (H+), potasu (K+), peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), bradykininy (BK) i substancji P (SP) oraz uwrażliwiania nocyceptorów mięśni. Istnieją uderzające podobieństwa z chemicznym środowiskiem aktywnych MPPS określonym metodą mikrodializy, co wskazuje na nakładanie się wyników badań na temat wysiłku odśrodkowego i MPPS184,199. Jednak na obecnym etapie byłoby przedwczesne wyciąganie wniosków, że mamy solidne dowody na to, że skurcze odśrodkowe i prawie maksymalne skurcze koncentryczne są bezwzględnymi prekursorami powstawania MPPS. Wspierając ten hipotetyczny związek przyczynowy, Itoh i wsp. wykazali w niedawnym badaniu, że wysiłek odśrodkowy może prowadzić do powstawania napiętych i tkliwych pasm w mięśniach wykonujących wysiłek, i wysunęli hipotezę, że wysiłek odśrodkowy może rzeczywiście być użytecznym modelem powstawania MPPS. 

Wysiłki odśrodkowy i koncentryczny oraz MPPS wiązano z umiejscowionym niedotlenieniem, które wydaje się być jednym z najważniejszych prekursorów powstawania MPPS. Jak już wspomniano, niedotlenienie prowadzi do uwalniania licznych substancji bólotwórczych. W tym kontekście szczególnie istotne wydaje się niedawne badanie Shah i wsp. z amerykańskich National Institutes of Health. Shah i wsp. analizowali środowisko chemiczne przetrwałych i aktywnych MPPS w prawidłowych mięśniach. Stwierdzili znamiennie zwiększone stężenia BK, CGRP, SP, TNF-a, interleukiny– 1b (IL–1b), serotoniny, i noradrenaliny w bezpośrednim środowisku wyłącznie aktywnych MPPS. Substancje te są dobrze znanymi czynnikami pobudzającymi rozmaite nocyceptory w mięśniach i wiążą się ze swoistymi cząsteczkami receptorów zakończeń nerwowych, w tym tzw. receptorów purynergicznych i waniloidowych. 

Nocyceptory mięśni są dynamicznymi strukturami, których receptory mogą się zmieniać w zależności od lokalnego środowiska tkanki. Kiedy mięsień ulega uszkodzeniu, uwalnia ATP, który pobudza receptory purynergiczne – wrażliwe na ATP, dwufosforan adenozyny i adenozynę. Receptory te wiążą ATP, pobudzają nocyceptory mięśni i powodują ból. Receptory waniloidowe są wrażliwe na ciepło i reagują na zwiększenie stężenia H+, które jest szczególnie istotne w sytuacjach związanych ze zmniejszonym pH, takich jak niedokrwienie, zapalenie lub przedłużające się i wyczerpujące skurcze mięśnia85. Shah i wsp. ustalili, że pH w miejscach aktywnych MPPS jest znamiennie mniejsze niż w miejscach przetrwałych MPPS. Zmniejszone pH może zapoczątkować i podtrzymać ból mięśnia oraz przeczulicę bólową na bodźce mechaniczne poprzez aktywację wrażliwych na kwasowość kanałów jonowych. Zmiany neuroplastyczne w ośrodkowym układzie nerwowym ułatwiają występowania przeczulicy bólowej na bodźce mechaniczne, nawet jeżeli bodziec nocyceptywny przestał działać (uwrażliwienie ośrodkowe). Każdy bodziec bólowy wystarczający do spowodowania pobudzenia nocyceptora powoduje wyrzuty SP i CGRP do mięśnia, co ma znaczący wpływ na lokalne środowisko biochemiczne i mikrokrążenie poprzez stymulowanie zapalenia neurogennego na zasadzie „sprzężenia w przód”. Zapalenie neurogenne można opisać jako ciągły cykl zwiększającej się produkcji mediatorów zapalnych i neuropeptydów i nadmiernej fali bodźców nocyceptywnych dla neuronów konwergencyjnych (WDR) w rogach tylnych rdzenia kręgowego.

Masaż tensegracyjny opiera swe założenia metodologiczne na zasadzie tensegracji – wzrost napięcia jednego elementu struktury powoduje analogiczny wzrost napięcia pozostałych jej elementów pozostających we wzajemnym kontakcie strukturalnym. Zjawisko to występuje na wielu poziomach organizacji budowy człowieka, w tym również na poziomie mięśniowo-powięziowo-więzadłowym. W praktyce przejawia się to tym, że wzrost napięcia spoczynkowego jednego mięśnia powoduje z czasem proporcjonalny wzrost napięcia innych mięśni, powięzi lub więzadeł pozostających z nim w bezpośrednim lub pośrednim kontakcie strukturalnym. Objawia się to między innymi wzrostem wrażliwości uciskowej w przebiegu i na przyczepie wymienionych struktur. Zjawisko to jest wykorzystywane w celu dokonania oceny zaburzeń występujących w obrębie tkanek miękkich układu ruchu. 

Na jej podstawie terapeuta ustala, które tkanki i w jakiej kolejności należy masować w celu przywrócenia prawidłowego rozkładu napięcia spoczynkowego mięśni i powięzi w poszczególnych układach. Wymienione układy to zespoły tkanek mających ze sobą bezpośredni lub pośredni kontakt strukturalny i przez to pozostających ze sobą w zależnościach funkcjonalnych zgodnie z prawem tensegracji . W tym celu wykonywana jest ocena palpacyjna wrażliwości uciskowej w charakterystycznych dla poszczególnych układów tkankach miękkich. Są to struktury, które ze względu na stosunkowo wysoką wrażliwość uciskową, co szczególnie będzie miało znaczenie przy ich podwyższonym napięciu spoczynkowym, są charakterystyczne i reprezentatywne dla każdego układu.

Ocena ta polegała na punktowym odkształceniu (nacisku opuszką palca wskazującego masażysty) miejsc przyczepów kostnych poszczególnych elementów anatomicznych i w tym czasie na subiektywnej ocenie przez pacjentów ich wrażliwości (bolesności). Nacisk wykonywany jest z narastającą siłą do momentu, kiedy masażysta wyczuwa opór tkanki kostnej, uniemożliwiający dalsze odkształcanie ocenianej tkanki. W tym czasie badany informuje masażystę o tym, czy w trakcie powyższego odkształcania odczuwa on ból czy tylko ucisk bez wrażenia bólu. Przyjęto, że występowanie bólu w miejscu badanym świadczy o dysfunkcji ocenianej tkanki z jednoczesnym podwyższeniem jej napięcia spoczynkowego. 

Ocena ta pozwala ustalić, w obrębie których układów doszło do zaburzenia rozkładu napięcia spoczynkowego tkanek miękkich. Dopiero na tej podstawie terapeuta dokonuje w trakcie zabiegu, analogicznej do przedstawionej powyżej, szczegółowej oceny palpacyjnej na pozostałych tkankach wchodzących w skład układów, w których stwierdzono zaburzenia. Ocena wrażliwości uciskowej tkanek miękkich może być również dokonywana przy użyciu algometru, który należy do tzw. metod psychologiczno-fizjologicznych i jest często wykorzystywany do badania i oceny bólu. Urządzenie to umożliwia dokonanie oceny bólu uciskowego pod wpływem czynnika mechanicznego o różnej sile nacisku w precyzyjnie określonym miejscu o powierzchni 1 cm2 na przebiegu lub przyczepie kostnym mięśni szkieletowych, więzadeł i powięzi. 

Jak pokazują wyniki przeprowadzonych badań, wrażliwość uciskowa na przyczepie kostnym mięśni i na ich przebiegu jest silnie skorelowana, co pozwala zamiennie dokonywać oceny bądź to na wybranych przyczepach kostnych bądź na przebiegu w tzw. trigger points. Jednakże doświadczenie wskazuje, że pierwszy wariant jest zdecydowanie łatwiejszy, ze względu na łatwość dostępu do elementów kostnych. Natomiast lokalizacja i ocena w przebiegu tkanki może przysparzać wielu problemów, co wynika z trudności w lokalizacji „trigger points” i wymaga od terapeuty dużego doświadczenia oraz może budzić pewne wątpliwości co do powtarzalności pomiarów.

Dla ułatwienia i dokumentacji opisanej powyżej oceny palpacyjnej można się posłużyć kartą oceny pacjenta. W karcie tej oceniane tkanki są uszeregowane w cztery grupy, charakterystyczne dla poszczególnych układów. Podwyższona wrażliwość uciskowa we wszystkich tkankach danej grupy świadczy o zaburzonym rozkładzie napięcia w ocenianym układzie i stanowi podstawę do jego opracowania w trakcie zabiegu masażu.

W skład pierwszej grupy wchodzą tkanki związane z układem mięśnia najszerszego grzbietu i są to: mięsień najszerszy grzbietu, który oceniany jest na wardze zewnętrznej talerza kości biodrowej i na bocznej powierzchni wyrostków kolczystych Th5-7; troczek górny mięśni strzałkowych oceniany na bocznej powierzchni kości piętowej i mięsień zginacz łokciowy nadgarstka oceniany na kości grochowatej.

Druga grupa składa się z mięśnia piersiowego większego, oceny którego dokonuje się na grzebieniu guzka większego kości ramiennej; więzadła pachwinowego z oceną na przyśrodkowej powierzchni kolca biodrowego przedniego górnego oraz mięśnia strzałkowego długiego z miejscem oceny na podstawie pierwszej kości śródstopia i kości klinowatej przyśrodkowej.

Na grupę trzecią składają się: mięsień dźwigacz łopatki – ocena na kącie górnym łopatki; mięsień piersiowy mniejszy – ocena na wyrostku kruczym łopatki; mięsień podgrzebieniowy – ocena na guzku większym kości ramiennej; mięsień pośladkowy średni – ocena na górnej powierzchni krętarza większego kości udowej i mięsień ramienno-promieniowy – ocena na kłykciu bocznym kości ramiennej.

Grupę czwartą stanowią: więzadło krzyżowo-guzowe – ocena na bocznej powierzchni kości krzyżowej; mięsień prostownik grzbietu – ocena na kolcu biodrowym tylnym górnym i na kresie karkowej dolnej kości potylicznej oraz przywodziciel wielki i głowa krótka mięśnia dwugłowego uda – ocena na kresie chropawej kości udowej.

Wybór powyższych miejsc oceny palpacyjnej wymienionych tkanek wynika z jednej strony ze stosunkowo łatwego do nich dostępu, a z drugiej z konieczności wykluczenia popełnienia błędu polegającego na odkształcaniu dwóch różnych tkanek leżących w tej samej okolicy, jednakże w różnych warstwach (np. powierzchownie i głęboko), a należących do innych układów. 

Ocena palpacyjna wrażliwości uciskowej tkanek stanowi zdecydowanie najważniejszy element oceny stanu pacjenta dla potrzeb masażu tensegracyjnego i pozwala w bardzo precyzyjny sposób ustalić zakres i przebieg poszczególnych zabiegów masażu. Stwarza to możliwość z jednej strony ograniczenia się do objęcia masażem tkanek, w których doszło do zaburzenia napięcia spoczynkowego, a z drugiej strony umożliwia indywidualizację terapii nie tylko u danego pacjenta, ale również poszczególnych zabiegów w serii. Jest to niezmiernie istotne ze względu na efektywność zabiegów masażu, ale także czyni go działaniem celowanym, a nie schematycznym, jak niestety często jest on postrzegany.

Integracja strukturalna 

Integracja strukturalna to teoria biomechaniczna, określana terminem tensegracji. Powstał on z połączenia dwóch pojęć – integracji i napięcia. Pojęcia te oddają całą ideę tej teorii. Według niej równowaga w ciele ludzkim jest zachowywana dzięki występowaniu sił ściskających oraz równoważących je sił napięciowych. zdaniem Fullera „tensegracja opisuje zasady związków strukturalnych, których kształt strukturalny jest gwarantowany przez skończenie zamknięte, całkowicie ciągłe napięciowe zachowania systemu, a nie przez nieciągłe i wyłącznie lokalne wzorce kompresyjne poszczególnych elementów”. 

Kompresja i napięcie to dwie formy podparcia zapewniające ciału utrzymanie równowagi morfologicznej i mechanicznej. układ mięśniowo-powięziowy tworzy stałą sieć, która z jednej strony ogranicza, a jednocześnie pozwala na dopasowanie napięć wokół kości, chrząstek oraz nie- kompresowanych, „płynnych” narządów, otoczonych tkanką łączną i mięśniami napierającymi na błony ograniczające napięcie. 

Według modelu tensegracyjnego siły nie są lokalizowane, ale przenoszone. napięcia między dwoma punktami przenoszone są najkrótszą drogą. To wymusza takie ustawienie elastycznych elementów struktur tensegracyjnych, aby maksymalnie przeciwdziałały one obciążeniom. Taki układ zapewnia dużą wytrzymałość przy użyciu małej ilości materiału. elementy kompresyjne są wtopione, zawieszone w układach stałych napięć. Stanowią one źródło sił, których wektor skierowany jest na zewnątrz, przeciw elementom napięciowym, których wektor sił skierowany jest do środka. Wartości tych sił są zrównoważone, co zapewnia całej konstrukcji stabilność. Takie rozłożenie sił zapobiega uszkodzeniu fragmentu konstrukcji, na który działa obciążenie. Obciążenie zostanie równomiernie przeniesione, czasem na odległe elementy konstrukcji, wzdłuż linii napięcia. dlatego uszkodzenia w układzie ruchu nie muszą powstawać w odpowiedzi na lokalne przeciążenia, ale mogą być wynikiem długotrwałych przeciążeń w innych okolicach ciała. zwykle miejsce uszkodzenia to najsłabszy punkt konstrukcji, którego osłabienie jest wynikiem wrodzonej dysfunkcji lub wcześniejszych uszkodzeń. 

W ciele ludzkim, rozpatrywanym jako konstrukcja tensegracyjna, kości to elementy kompresyjne (mogące również przenosić napięcia), a system mięśniowo-powięziowy stanowi elementy napięciowe. do grupy elementów napięciowych zaliczyć można również jamy ciała. zarówno te duże: jama brzuszna, opłucnowa, osierdziowa, jak i te małe: komórki i wakuole. A zatem nie należy traktować kręgosłupa jako stabilną kolumnę, na której zawieszone są tkanki miękkie, ale jako konstrukcje, w której zrównoważone napięcie tkanek miękkich zapewnia utrzymanie pionowego ustawienia kręgosłupa oraz innych elementów kostnych. elementy kompresyjne chronią konstrukcję przed zapadnięciem się, a elementy napięciowe utrzymują elementy kompresyjne (kości) w odpowiednich pozycjach i odległościach między sobą. chcąc zmienić podczas terapii ułożenie kości, należy zmienić napięcia w układzie mięśniowo-powięziowym. Odkształcenia elementów kostno-stawowych (np. skrzywiony kręgosłup) nie są problemem, jeśli do takiego ich ustawienia dopasowane zostanie napięcie elementów elastycznych.