Streszczenie 

Terminem „łokieć tenisisty” określa się stan, w którym chory odczuwa ból w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej z dość często współistniejącymi zaburzeniami siły i zmniejszoną funkcją kończyny górnej. Nawet pobieżny przegląd literatury ujawnia fakt używania bardzo różnych terminów dla określenia tego zespołu bólowego. Przez wiele lat ten ból łączono ze stanem zapalnym ścięgna prostowników przedramienia. Obecnie panuje powszechna zgodność co do tego, że dolegliwości bólowe są związane ze zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy ścięgna prostowników, głównie mięśnia prostownika promieniowego krótkiego nadgarstka. Przedstawione hipotezy patomechanizmu tzw. łokcia tenisisty wskazują nie tylko na złożoność problemu, tego zdawałoby się prostego zespołu bólowego, ale także uwidacznia niuanse w ocenie pacjenta, które znacząco mogą zmienić diagnozę, a tym samym skuteczność samego leczenia.

 

Wstęp

Terminem „łokieć tenisisty” (ŁT) określa się stan, w którym chory odczuwa ból w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej [1, 2, 3] z dość często współistniejącymi zaburzeniami siły uścisku [2, 4, 5] i zmniejszoną funkcją kończyny górnej [1, 6, 7]. Nawet pobieżny przegląd literatury ujawnia fakt używania bardzo różnych terminów dla określenia tego zespołu bólowego, np.: entezopatia nadkłykcia bocznego, boczny epicondylitis, epicondylalgia, tendonitis, tendinosis [1, 6, 8, 9, 10, 11]. Używane synonimy wskazują na odmienne pochodzenie bólu, co jest wynikiem ciągłych sporów i kontrowersji wśród badaczy, co do pochodzenia i patogenezy tego stanu, a także samego mechanizmu bólu, który także nie został jeszcze wyjaśniony. 

Przez wiele lat łączono ból nadkłykcia bocznego kości ramiennej ze stanem zapalnym ścięgna prostowników przedramienia. Obecnie panuje powszechna zgodność co do tego, że dolegliwości bólowe są związane ze zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy ścięgna prostowników, głównie mięśnia prostownika promieniowego krótkiego nadgarstka (extensor carpii radialis brevis – ECRB) [12, 13, 14, 15, 16, 17]. Dlatego też ŁT powinien być klasyfikowany raczej jako tendinosis niż tendinitis [12, 18, 19]. Początkiem zmiany kierunku myślenia były wyniki badań histopatologicznych, które nie potwierdzały występowania nacieku zapalnego [17, 19, 20, 21, 22], stwierdzano za to zmiany będące następstwem mikrourazów [12, 13], tkankę ziarninową [15] i zmiany degeneracyjne z bardzo małymi oznakami lub całkowitym brakiem zapalenia ścięgna [17, 23]. Wykazano także w ścięgnie ECRB chorych na ŁT wzrost stężenia neurotransmitera – glutaminianu (sól kwasu glutaminowego) przy jednoczesnym braku prostaglandyny E2 w porównaniu do zdrowego ścięgna. Znaczenie wzrostu stężenia glutaminianu pozostaje na razie niewyjaśnione, jednak interesującym wydaje się być fakt, że glutaminian – dobrze znany i ważny modulator bólu w ośrodkowym układzie nerwowym – pojawia się w wysokim stężeniu w przewlekłych bólach tkanek obwodowych. Natomiast brak prostaglandyny E2 wskazuje, że u chorych na ŁT nie było żadnych znamion stanu zapalnego wewnątrz ścięgna [24]. 

Chociaż powszechnie uważa się, że ból zawsze towarzyszy zapaleniu (struktura bolesna – zawsze zapalna), okazuje się, że ze strony tkanki łącznej może być on odczuwany przez pacjenta jako wynik nocycepcji lub toksycznego środowiska chemicznego [25]. W badaniach Ljung i wsp. stwierdzono w okolicy ścięgna prostowników przedramienia chorych na ŁT obecność neuropeptydów – substancji P i peptydu zależnego od genu kalcytoniny (calcitonin genrelated peptide – CGRP). Autorzy tłumaczą ten stan jako ograniczoną immunoreakcję subpopulacji małych naczyń krwionośnych, określając go mianem tzw. zapalenia neurogennego [26].

 

Patologia i patogeneza bólu w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej 

Około 1–3% populacji doświadcza bólu w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej w wyniku zaistnienia różnych czynników przyczyniających się do rozwoju zmian zwyrodnieniowych w tej okolicy, tj.: wieku, lokalnego niedokrwienia czy mechanicznego przeciążania prostowników przedramienia [27].

 

Proponowane przyczyny procesu zwyrodnieniowego ścięgna 

Przerost naczyniowo-fibroblastyczny 

Według Kraushaara i Nirschla w wyniku sumowania się mikrourazów powstają przewlekłe urazy z przeciążenia związane z przerwaniem wewnętrznej struktury ścięgna – degeneracją komórek i macierzy, które nie dojrzewają w kierunku prawidłowego ścięgna, skutkując z czasem jego zwyrodnieniem. Stwierdzono, że stan ten charakteryzuje się obecnością gęstej populacji fibroblastów, przerostem naczyń i zdezorganizowanym kolagenem tworzącym tzw. przerost naczyniowo-fibroblastyczny [22, 28]. Założono, że stan ten jest fizjologiczną odpowiedzią na przerwanie struktury kolagenu [24]. Stwierdzono, że ścięgno prostowników przedramienia u osób chorych na ŁT wykazuje charakterystyczną przebudowę fibroblastów i naczyń oraz posiada atypową tkankę ziarninową charakterystyczną dla opisanego stanu, tj. przerostu naczyniowo-fibroblastycznego (tendinosis) [22]. 

Kraushaar i Nirschl zauważyli także, że u chorych z przerostem naczyniowo-fibroblastycznym znaczna część naczyń ma zwężone światło lub są one w ogóle niedrożne, przez co nie funkcjonują w prawidłowy sposób, uniemożliwiając tym samym poprawne gojenie. Natomiast sam przerost naczyniowo-fibroblastyczny może występować w odpowiedzi na nieudaną próbę gojenia się urazu przez powtarzającą się mikrotraumę jako rezultat braku odpowiedniej ilości krwi [22]. 

Nirschl dokonał podziału tendinosis na 4 stadia: 

I – prawdopodobnie zapalne, bez zmian patologicznych, ze zdolnością do wygojenia; 

II – zmiany patologiczne; 

III – zmiany patologiczne z całkowitym załamaniem struktur (przerwaniem); 

IV – cechy stadium II i III, którym towarzyszą zmiany, takie jak włóknienie, zwapnienie macierzy miękkiej i twarde zwapnienie kostnopodobne [29]. 

Stwierdzono też, że zmiany związane ze stadium IV mogą być następstwem stosowania kortyzonu. Istnienie tego stanu potwierdza również Regan i wsp. W badaniu po pobraniu próbek od osób leczonych chirurgicznie stwierdzono przerosty naczyniowe i fibroblastyczne z towarzyszącym zwyrodnieniem szklistym (hialinizacja) w okolicy przyczepu ścięgna ECRB [17].

Zmiany naczyniowe – czynnik przyspieszający zwyrodnienie ścięgna 

Inni badacze zwracają uwagę, że jednym z czynników przyczyniających się do powstania zmian zwyrodnieniowych w starzejącym się ścięgnie ECRB są obszary względnego niedokrwienia. Anatomia naczyń wokół stawu łokciowego i ścięgna ECRB zostały dokładnie zbadane i opisane [30, 31]. Yamaguchi i wsp. wykazali, że istnieje stały dopływ krwi w okolice nadkłykcia bocznego z tętnicy pobocznej promieniowej i jego zespolenia z tętnicą wsteczną promieniową zaopatrujące przednią część nadkłykcia, natomiast jego tylna część otrzymuje gałęzie z zespolenia tętnicy pobocznej środkowej z tętnicą międzykostną wsteczną [31]. 

Dość ważne wydaje się być odkrycie Schneebergera i Masqueleta, którzy wykazali, że największe znaczenie dla unaczynienia ECRB ma tętnica wsteczna promieniowa, zaopatrująca bliższe 6–8 cm ścięgna. Ponadto stwierdzili oni, że dolna powierzchnia przyczepu ścięgna prostowników pozostaje beznaczyniowa i że region wspólnego przyczepu prostowników może być podatny na ograniczenia dopływu krwi [30]. Natomiast w mikroskopowych badaniach Balesa i wsp. odnaleziono 2 mało unaczynione strefy, jedną właśnie wokół nadkłykcia bocznego i drugą 2–3 cm dystalnie do przyczepu prostowników [32]. Dane te mogą potwierdzać założenie, że trudności w leczeniu ŁT są związane z brakiem odpowiedniej ilości krwi, niezależnie od tego, czy bierze się pod uwagę tendinosis, czy fizjologię gojenia się tkanek w stanie zapalnym. Sugeruje się także, że w etiologii ŁT biorą udział zaburzenia funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego, w wyniku których dochodzi do zaburzeń równowagi pomiędzy pobudzaniem zwężania i rozszerzania naczyń krwionośnych, co także może wpływać negatywnie na sam proces leczenia [26, 33].

Przeciążenie mechaniczne 

Jako możliwą przyczynę ŁT bardzo często podaje się przeciążenie mięśni długotrwałą pracą statyczną bądź dynamiczną o małym obciążeniu. Wspólne ścięgno prostowników narażone jest na pracę ekscentryczną i koncentryczną, która może prowadzić do mikrourazów. Stwierdzono także, że przyczep ścięgna ECRB przy pracy tego mięśnia, gdy staw łokciowy pozostaje w zgięciu, jest narażony na zwiększone przeciążenie w wyniku skurczu ekscentrycznego [34]. Natomiast podczas zgięcia nadgarstka przy wyprostowanym stawie łokciowym i przedramieniu w pronacji może dojść do kompresji pomiędzy nadkłykciem bocznym a główką kości promieniowej, co powoduje utrudnienia w dopływie krwi [32]. Sugerowane jest także, że w przeciążaniu tej okolicy mogą grać rolę nierozpoznane patologie barku [16]. Laban i wsp. stwierdzili, że osoby z ograniczoną rotacją wewnętrzną ramienia kompensują to ograniczenie nadużywając zgięcia dłoniowego nadgarstka, wywołując tym samym intensywne napięcie ekscentryczne mięśni prostowników przedramienia [35].

 

Mięśnie zaangażowane w patomechanizm tzw. łokcia tenisisty 

Do tej pory wykonano wiele różnych badań anatomicznych analizujących przyczepy ścięgien prostowników i ich kliniczną korelację z ŁT [36, 37]. Sama anatomia przyczepu wspólnego ścięgna prostowników jest dość skomplikowana, w dodatku jest ono otoczone powięzią przedramienia, więzadłem pierścieniowatym i więzadłem pobocznym promieniowym [38]. Cyriax jako pierwszy stwierdził, że główną okolicą przeciążenia u chorych na ŁT jest przeczep ECRB, dodatkowo u 1 na 3 pacjentów zmiany występują także w mięśniu prostowniku palców [13]. Na podstawie badań MRI z 2006 r. potwierdzono najczęstsze zaangażowanie mięśni prostowników promieniowych nadgarstka (długich i krótkich) oraz w prostowniku palców u chorych z ŁT [39]. Fairbank i Corlett skupili się na mięśniu prostowniku palców, stwierdzając, że przyczep początkowy był usytuowany na poziomie 3–5 mm w okolicy wcięcia kostnego na bocznej stronie przedniej powierzchni nadkłykcia bocznego [36]. Natomiast podczas badań nad przyczepem wspólnego ścięgna prostowników stwierdzono, że pomimo odmiennych przyczepów prostownika promieniowego krótkiego nadgarstka i prostownika palców nie można odnaleźć ich rozdzielenia we wspólnym ścięgnie, dlatego badanie różnicujące jest niemożliwe [37]. 

Wcześniejsze badania anatomiczne mięśnia odwracacza (musculus supinator) wskazywały, że jego powierzchniowa warstwa także rozpoczyna się na nadkłykciu bocznym i miesza się ze ścięgnem ECRB i prostownika palców, ale nie łączono pracy tego mięśnia z patomechanizmem ŁT [40]. Obecnie wiadomo, że ta powierzchniowa warstwa odwracacza znacząco współpracuje podczas silnego napięcia mięśniowego we wspólnym ścięgnie prostowników i powinna być włączona do grupy mięśni kojarzonych z patomechanizmem ŁT. Dodatkowo mięsień ten jest „dachem” kanału dla gałęzi głębokiej nerwu promieniowego, a jego przerost mięśniowo-ścięgnisty lub adaptacyjne skrócenie wywołane ciężką oporowaną lub powtarzającą się aktywnością może prowadzić do kompresji tylnego nerwu międzykostnego – wywołując ból w okolicy nadkłykcia bocznego symulujący ŁT. Badania Erak i wsp. wskazują, że wydłużenie ścięgna supinatora znacząco zmniejsza napięcie mierzone w tym kanale, w przeciwieństwie do sytuacji, gdy opracowanie ścięgien ECRB i prostownika palców daje jedynie słabe zmniejszenie napięcia w tym kanale [41]. Coel i wsp. podczas badań chorych z ŁT za pomocą MRI potwierdzili patologię również mięśnia łokciowego (musculus anconeus) w obszarze, gdzie stwierdzono obrzęk, tkankę ziarninową i zapalną, jednak nie stwierdzono, czy fakt ten wnosi wkład w symptomatologię chronicznego ŁT, czy jest tylko stanem towarzyszącym nieprawidłowym ruchom stawu łokciowego chorych na ŁT [42].

 

Nierozpoznane patologie symulujące ból o charakterze łokcia tenisisty

Zespół usidlenia tylnego nerwu międzykostnego 

Zespół usidlenia tylnego nerwu międzykostnego (radial tunel syndrome – RTS) i ŁT bardzo często koegzystują ze sobą. Ból u chorych na RTS jest głęboki, rozlany i może być zlokalizowany po bocznej stronie łokcia i/lub grzbietowej części przedramienia, promieniując czasem do dłoni [43, 44, 45, 46]. Testem przydatnym dla określenia wstępnej diagnozy RTS jest test Koppela–Thomasa, tj. oporowany wyprost 3. palca (przy stawie łokciowym pozostającym w wyproście) i test oporowanej supinacji (ustawienie stawu łokciowego jw.) sugerujące usidlenie nerwu promieniowego odpowiednio poprzez ECRB lub w kanale promieniowym [9, 47]. Zespół usidlenia tylnego nerwu międzykostnego związany jest z usidleniem głębokiej gałązki nerwu promieniowego [43, 48]. Kanał promieniowy rozpoczyna się w miejscu, w którym nerw promieniowy biegnie w bruździe pomiędzy mięśniem ramienno-promieniowym a ramiennym w dystalnej części ramienia [49, 50]. Około 1,3 cm proksymalnie do stawu ramienno-promieniowego nerw promieniowy dzieli się na gałąź powierzchowną i głęboką. Gałąź głęboka przechodzi przez tunel promieniowy i w większości przypadków przechodzi przez rozwiniętą powięź przedramienia nad przyczepem ECRB, unerwia ją i daje małą nawracającą gałąź przechodzącą bocznie w stosunku do nadkłykcia bocznego [44, 49]. Nerw ten przebiega dalej przez arkadę Froshsega, która biegnie półkolistym łukiem nad proksymalnym brzegiem supinatora ok. 2–3 cm dystalnie od stawu ramienno-promieniowego. Nerw przebiega przez supinator (unerwiając go) do ok. 6,3 cm dystalnie do stawu ramienno-promieniowego, gdzie kończy się tunel dla głębokiej gałęzi nerwu promieniowego [43]. Ta głęboka gałąź nerwu promieniowego, przebiegająca przez supinator, nazywana jest nerwem międzykostnym tylnym [50, 51]. Nerw ten dzieli się na 2 końcowe gałęzie unerwiające mięśnie prostowniki palców: prostownik palca małego (extensor digiti minimi), prostownik nadgarstka łokciowy (extensor carpii ulnaris), prostownik palców długi i krótki (extensor pollicis longus et brevis), prostownik palca wskazującego (extensor indicis) i odwodziciel kciuka długi (abduktor pollicis longus) [51]. Powszechnym miejscem usidlenia jest okolica przyczepu ECRB [43, 48], arkada Froshsega [43, 44, 48, 52] i dystalna część supinatora [53]. Prasartritha i wsp. w swoich badaniach wykazali w 34 przypadkach na 60 badanych z ŁT dobrze rozwinięte włókna arkady Froshsega, a u 39 pogrubiony brzeg dystalnej części supinatora [49]. Badania te pozwalają wysunąć hipotezę, że usidlenie nerwu międzykostnego tylnego poprzez tkanki miękkie może mieć częstsze miejsce niż do tej pory sądzono. Kojarzono ten stan raczej ze zwichnięciem stawu łokciowego czy złamaniem głowy oraz szyjki kości promieniowej oraz z dość szybką manifestacją zmian o charakterze niedowładu określonych mięśni niż tylko z bólem w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej, jaki może mieć miejsce przy usidleniu poprzez tkanki miękkie [44]. Uważa się, że ruch oporowanej supinacji przy wydłużonej pozycji mięśnia odwracacza i ECRB może powodować kompresję nerwu [48]. Podobny efekt można wywołać podczas pronacji przedramienia do końcowego zakresu ruchu przy wyprostowanym stawie łokciowym [53].

 

Dysfunkcja kręgosłupa na poziomie C5–C6 i C6–C7 

Ehmer zauważył znaczną korelację pomiędzy chronicznym ŁT a spondylozą odcinka szyjnego kręgosłupa u ok. 80% pacjentów [54]. Wielu autorów sugeruje związek pomiędzy dysfunkcją stawów kręgosłupa szyjnego a obwodowym bólem tkanek miękkich [55]. Zmiany te są tłumaczone jako proces sensytyzacji ośrodkowej. Gunn i Mildbrandt [56] oraz Maigne [57] wykazali znaczne zniesienie dolegliwości bólowych chorych na ŁT, którzy (w obu badaniach) byli wcześniej, bez powodzenia, poddani terapii ukierunkowanej na nadkłykieć boczny kości ramiennej. Pomimo doniesień o skuteczności terapii w okolicy odcinka szyjnego kręgosłupa w znoszeniu bólu u chorych na ŁT [58], jakość tych badań budzi kontrowersje (brak grupy kontrolnej, randomizacji itd.), a w samej bazie Medline jest dostępnych dopiero kilka prac na temat skuteczności terapii w tej okolicy, głównie z zakresu terapii manualnej [55]. Pomimo niedociągnięć proceduralnych przeprowadzonych badań, związek pomiędzy zmianami kręgosłupa szyjnego a obecnością bólu w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej nadal jest rozpatrywany jako jedna z możliwych przyczyn ŁT [58, 59]. Obecnie stosuje się wiele różnych rodzajów terapii, np.: zabiegi fizykalne, miejscowe iniekcje z kortykostreoidów, unieruchomienie itd., ale żadna z nich nie zyskała opinii terapii wiodącej i skutecznej. Przedstawione hipotezy patomechanizmu łokcia tenisisty wskazują nie tylko na złożoność problemu tego zdawałoby się prostego zespołu bólowego, ale także uwidaczniają niuanse w ocenie pacjenta, które znacząco mogą zmienić diagnozę, a tym samym skuteczność samego leczenia.

 

Komentarz 

Artykuł porusza istotny problem dotyczący wielu chorych w wieku 40–60 lat. Łokieć tenisisty (zapalenie nadkłykcia bocznego) lub golfisty (zapalenie nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej) dotyczy około 1% populacji. „Łokieć tenisisty” (entezopatia nadkłykcia bocznego kości ramiennej) często występuje u sportowców uprawiających tenis, badminton czy squash. Nierzadko występuje u osób wykonujących określone prace związane z powtarzalnymi ruchami i pozycją ręki (dentyści, elektrycy, masażyści, ślusarze, gospodynie domowe). Bolesność umiejscawia się na małej wyniosłości kostnej (nadkłykciu bocznym) na zewnętrznej stronie łokcia, gdzie mają przyczep mięśnie prostujące palce i nadgarstek. Powierzchnia tej struktury jest bardzo mała w stosunku do naprężeń i łatwo dochodzi tu do przeciążeń i mikrourazów. Należy pamiętać, że objawy bólowe utrzymują się zwykle dosyć długo i mają tendencję do nawracania. Dlatego trzeba zawczasu pomyśleć o profilaktyce. Należy unikać długotrwałej pracy przy komputerze i stworzyć odpowiednie warunki, które będą najmniej szkodliwe dla organizmu, np. używać ergonomicznej klawiatury. Patomechanizm występowania tzw. łokcia tenisisty nie jest znany. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy na ten temat w sposób przejrzysty.

 

 

Piśmiennictwo 

1. Trudel D., Duley J., Zastrow I., Kerr E.W., Davidson R., MacDermid J.C et al.: Rehabilitations for patients with lateral epicondylitis a systematic review. J. Hand Ther. 2004, 17, 243–266. 

2. Haker E.: Lateral Epicondylalgia: diagnosis, treatment and evaluation. Crit. Rev. Phys. Rehabil. Med. 1993, 5, 129–154. 

3. Assendelft W., Green S., Buchbinder R., Struijs P., Smidt N.: Tennis elbow. Br. Med. J. 2003, 7410, 327. 

4. Noteboom T., Cruver S., Keller A., Kellog B., Nitz A.J.: Tennis elbow: a review. J. Orthopaed. Sports Phys. Ther. 1994, 19, 357–366. 

5. Peters T., Baker C.: Lateral epicondylitis. Clin. Sports Med. 2001, 20, 549–563. 

6. Vicenzino B., Wright A.: Lateral epicondylalgia. I: epidemiology, pathophysiology, aetiology and natural history. Phys. Ther. Rev. 1996, 1, 23–34. 

7. Hong Q.N., Durand M.J., Loisel P.: Treatment of lateral epicondylitis: where is the evidence? Joint Bone Spine, 2004, 71, 369–373. 

8. Vicenzino B.: Lateral epicondylalgia: a musculoskeletal physiotherapy perspective. Man. Ther. 2003, 8, 166–179. 

9. Nirschl R., Ashman E.: Elbow tendinopathy: tennis elbow. Clin. Sports Med. 2003, 22, 813–836. 

10. Goguin J.P., Rush F.: Lateral epicondylitis. What is it really? Curr. Orthopaed. 2003, 17, 386–389. 

11. Paoloni J., Murrell G.: Identification of prognostic indicators for patients outcome in extensor tendinopathy at the elbow. Scand. J. Med. Sci. Sports, 2004, 14, 163–167. 

12. Coonrad R.W., Hooper W.R.: Tennis elbow: its course, natural history, conservative and surgical management. J. Bone Joint Surg. Am. 1973, 55, 1177–1182. 

13. Cyriax J.H.: The pathology and treatment of tennis elbow. J. Bone Joint Surg. 1936, 18, 921–940. 

14. Fride´n J., Lieber R.L.: Physiological consequences of surgical lengthening of extensor carpi radialis brevis muscletendon junction for tennis. J. Hand Surg. [Am.] 1994, 19, 2, 269–274. 

15. Goldie I.: Epicondylitis lateralis humeri (epicondylalgia or tennis elbow). A pathogenetical study. Acta Chir. Scand. Suppl. 1964, 339, 11–19. 

16. Lieber R.L., Ljung B.-O., Fride´n J.: Sarcomere length in wrist extensor muscles. Changes may provide insights into the etiology of chronic lateral epicondylitis. Acta Orthop. Scand. 1997, 68, 3, 249–254. 

17. Regan W., Wold L.E., Coonrad R., Morrey B.F.: Microscopic histopathology of chronic refractory lateral epicondylitis. Am. J. Sports Med. 1992, 20, 746–749.

18. Potter H.G., Hannafin J.A., Morwessel R.M., DiCarlo E.F., O’Brien S.J., Altchek D.W.: Lateral epicondylitis: correlation of MR imaging, surgical, and histopathologic findings. Radiology, 1995, 196, 43–46. 19. Chard M.D., Cawston T.E., Riley G.P., Gresham G.A., Hazkeman B.L.: Rotator cuff degeneration and lateral epicondylitis: a comparative histological study. Ann. Rheum. Dis. 1994, 53, 30–34. 

20. Alfredson H., Ljung B.O., Thorsen K., Lorentzon R.: In vivo investigation of ECRB tendons with microdialysis technique – no signs of inflammation but high amounts of glutamate in tennis elbow. Acta Orthop. Scand. 2000, 71, 475–479. 

21. Galliani I., Burattini S., Mariani A.R., Riccio M., Cassiani G., Falcieri E.: Morpho-functional changes in human tendon tissue. Eur. J. Histochem. 2002, 46, 3–12. 

22. Kraushaar B.S., Nirschl R.P.: Tendinosis of the elbow (tennis elbow). Clinical features and findings of histological, immunohistochemical, and electron microscopy studies. J. Bone. Joint. Surg. Am. 1999, 81, 259–279. 

23. Nirschl R.P.: Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin. J. Sports. Med. 1992, 11, 851–870. 

24. Zeisig E., Öhberg L., Alfredson H.: Extensor origin vascularity related to pain in patients with tennis elbow. Knee Surg. Sport Traumatol. Arthrosc. 2006, 14, 659–663. 

25. Leadbetter W.B.: Cell-matrix response in tendon injury. Clin. Sports Med. 1992, 11, 533–578. 

26. Ljung B.-O., Forsgren S., Fride´n J.: Substance P and calcitonin generelated peptide expression at the extensor carpi radialis brevis muscle origin: implications for the etiology of tennis elbow. J. Orthop. Res. 1999, 17, 554–559. 

27. Verhaar J.A.: Tennis elbow: anatomical, epidemiological and therapeutic aspects. Int. Orthop. 1994, 18, 263–267. 

28. Teitz C.C., Garrett W.E. Jr., Miniaci A., Lee M.H., Mann R.A.: Tendon problems in athletic individuals. J. Bone Joint Surg. Am. 1997, 79, 138–152. 

29. Nirschl R.P.: Prevention and treatment of elbow and schoulder injuries in the tenis player. Clin. Sports Med. 1988, 7, 289–308. 

30. Schneeberger A.G., Masquelet A.C.: Arterial vascularization of the proximal extensor carpi radialis brevis tendon. Clin. Orthop. Relat. Res. 2002, 398, 239–244. 

31. Yamaguchi K., Sweet F.A., Bindra R., Morrey B.F., Gelberman R.H.: The extraosseous and intraosseous arterial anatomy of the adult elbow. J. Bone. Joint Surg. Am. 1997, 79, 1653–1662. 

32. Bales C.P., Placzek J.D., Malone K.J., Vaupel Z., Arnoczky S.P.: Microvascular supply of the lateral epicondyle and common extensor origin. J. Shoulder. Elbow. Surg. 2007, 16, 497–503. 

33. Smith R.W., Papadopolous E., Mani R., Cawley M.I.: Abnormal microvascular responses in a lateral epicondylitis. Br. J. Rheumatol. 1994, 33, 1166–1168. 

34. Lieber R.L., Loren G.J., Friden J.: In vivo measurement of human wrist extensor muscle sarcomere length changes. J. Neurophysiol. 1994, 71, 874–881. 

35. Laban M.M., Iyer R., Tamler M.S.: Occult periarthrosis of the shoulder: a possible progenitor of tennis elbow. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2005, 84, 895–898. 

36. Fairbank S.M., Corlett R.J.: The role of the extensor digitorum communis muscle in lateral epicondylitis. J. Hand Surg. [Br.] 2002, 27, 405–409. 

37. Greenbaum B., Itamura J., Vangsness C.T., Tibone J., Atkinson R.: Extensor carpi radialis brevis: an anatomical analysis of its origin. J. Bone Joint Surg. Br. 1999, 81, 926–929. 

38. Jobe F.W., Ciccotti M.G.: Lateral and medial epicondylitis of the elbow. J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1994, 2, 1–8. 

39. Bunata R.E., Brown D.S., Capelo R.: Anatomic factors related to the cause of tennis elbow. J. Bone Joint Surg. Am. 2007, 89, 9, 1955–1963. 

40. Briggs C.A., Elliott B.G.: Lateral epicondylitis: a review of structures associated with tennis elbow. Anat. Clin. 1985, 7, 149–153. 

41. Erak S., Day R., Wang A.: The role of the supinator in the pathogenesis of chronic lateral elbow pain: a biochemical study. J. Hand Surg. [Br.] 2004, 29, 5, 461–464. 

42. Coel M., Yamada C.Y., Ko J.: MR imaging of patients with lateral epicondylitis of the elbow (tennis elbow): importance of increased signal of the anconeus muscle. AJR Am. J. Roentgenol. 1993, 161, 5, 1019–1021. 

43. Lister G.D., Belsole R.B., Kleinert H.E.: The radial tunnel syndrome. J. Hand Surg. [Am.] 1979, 4, 52–59. 44. Werner C.O.: Lateral elbow pain and posterior interosseous nerve entrapment. Acta Orthop. Scand. Suppl. 1979, 174, 1–62. 

45. Sarhadi N.S., Korday S.N., Bainbridge L.C.: Radial tunnel syndrome: diagnosis and management. J. Hand Surg. 1998, 23, 617–619. 

46. Crawford G.P.: Radial tunnel syndrome. J. Hand Surg. 1984, 9, 451–452. 

47. Whaley A.L., Baker C.L.: Lateral epicondylitis. Clin. Sports Med. 2004, 23, 677–691. 

48. Roles N.C., Maudsley K.H.: Radial tunnel syndrome: resistant tennis elbow as nerve entrapment. J. Bone Joint Surg. Br. 1972, 54, 499–508. 

49. Prasartritha T., Liupolvanish P., Rojanakit A.: A study of the posterior interosseous nerve (PIN) and the radial tunnel in 30 Thai cadavers. J. Hand. Surg. 1993, 18, 107–112. 

50. Simons D.G., Travell J.C., Simons L.S.: Travell and Simons’ myofascial pain and dysfunction: The trigger point Manual, Volume 1: Upper half of the body. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 1999. 

51. Moore F.L., Dalley A.F. Jr.: Clinically oriented anatomy. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 1999. 52. Spinner M.: The arcade of Frohse and its relationship to posterior interosseous nerve paralysis. J. Bone. Joint Surg. Br. 1968, 50, 809–812. 

53. Portilla Molina A.E., Bour C., Oberlin C., Nzeusseu A., Vanwijck R.: The posterior interosseous nerve and the radial tunnel syndrome: an anatomical study. Int. Orthop. 1998, 22, 102–106. 

54. Ehmer B.: Orthopädische Erkrankungen des Ellenbogengelenkes. In: Ed. B. Ehmer Orthopädie und Traumatologie für Physiotherapeuten. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1998, 251–255. 

55. Rompe J.D., Riedel C., Betz U., Fink C.: Chronic lateral epicondylitis of the elbow: a prospective study of lowenergy shockwave therapy and low-energy shockwave therapy plus manual therapy of the cervical spine. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2001, 82, 578–582. 

56. Gunn C.C., Mildbrandt W.E.: Tennis elbow and the cervical spine. Can. Med. Assoc. J. 1976, 114, 8, 803–809. 

57. Maigne R.: Behandlung der epicondylitis durch manipulation: zervicaler und articulärer faktoren. Manuelle Medizin, 1988, 26, 69–72. 

58. Berglund K.M., Persson B.H., Denison E.: Prevalence of pain and dysfunction in the cervical and thoracic spine in persons with and without lateral elbow pain. Man. Ther. 2007 (Epub ahead of print) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez (2.05.2008). 

59. Vicenzino B., Collins D., Wright A.: The initial effects of a cervical spine manipulative physiotherapy treatment on the pain and dysfunction of lateral epicondylalgia. Pain, 1996, 68, 69–74.