Streszczenie 

Ogółem przebadano 174 chorych operowanych z powodu przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego, potwierdzonej badaniem MRI kręgosłupa lędźwiowego. Z powodu nawrotu dolegliwości bólowych 42 chorych po leczeniu chirurgicznym było hospitalizowanych ponownie od 2 do 8 lat po zabiegu operacyjnym. U 132 pacjentów nie obserwowano nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych. Aby uzyskać odpowiedź na pytanie, które z czynników prognostycznych choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa mogą wpływać na występowanie nawrotów, przeprowadzono analizę porównawczą tych 2 grup chorych w zakresie wybranych parametrów klinicznych. Na podstawie przeprowadzonych badań wyodrębniono grupę czynników wpływających ujemnie na efekty terapeutyczne leczenia chirurgicznego przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego. 

Wstęp

W leczeniu przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego (PJM KM), która jest najczęstszą przyczyną bólów krzyża i rwy kulszowej, stosuje się zarówno metody zachowawcze, jak i operacyjne. Obydwa sposoby terapeutyczne zmierzają do rozładowania konfliktu dyskowo-korzeniowego, jednak po ich prze- prowadzeniu nie uzyskuje się trwałej poprawy u wszystkich leczonych chorych. Wielu autorów podkreśla skłonność do nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych zarówno po leczeniu zachowawczym, jak i chirurgicznym [1–3], aczkolwiek po operacyjnym usunięciu przepukliny jądra miażdżystego nawroty zdarzają się rzadziej. 

Na przebieg procesu chorobowego, w tym również na występowanie nawrotów po leczeniu operacyjnym PJM KM, mogą wpływać różnorodne czynniki. Najczęściej w literaturze wymieniane są: wiek, nadwaga, płeć, wibracje, palenie papierosów, aktywność fizyczna, rodzaj przepukliny, jej poziom, wady rozwojowe i cechy budowy kanału kręgowego, stopień stabilności jednostki ruchowej i zaawansowania zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych kręgosłupa, uwarunkowania socjalno-bytowe i psychosomatyczne, współistnienie innych chorób [3–11]. Przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego występują najczęściej u osób w wieku 35–55 lat [8, 10, 12], a więc w przedziale wiekowym o największej aktywności zawodowej, co ma istotne implikacje ekonomiczne [12]. Wydaje się, że wyodrębnienie i analiza czynników modyfikujących przebieg procesu chorobowego – zarówno przed zabiegiem chirurgicznym, jak i po nim – może pozwolić na uściślenie wskazań do odpowiedniego rodzaju postępowania terapeutycznego w celu ograniczenia lub eliminacji patogennego wpływu tych czynników. 

Cel pracy 

Kierując się tymi przesłankami, przeprowadzono badania w celu oceny trwałości pozytywnych rezultatów leczenia chirurgicznego na podstawie niektórych czynników prognostycznych, wpływających na przebieg dyskopatii lędźwiowej, a szczególnie na występowanie nawrotów dolegliwości bólowych po leczeniu operacyjnym. 

Materiał i metody 

Ogółem przebadano losowo dobraną grupę 174 chorych leczonych chirurgicznie z powodu przepuklin lędźwiowych krążków międzykręgowych (PLKM), potwierdzonych badaniem rezonansu magnetycznego (MRI) kręgosłupa lędźwiowego. Badania przeprowadzono w trakcie pierwszego pobytu szpitalnego i 2–8 lat po leczeniu operacyjnym. Wyodrębniono 2 grupy chorych: 

• 132 chorych bez nawrotów bólu,
• 42 pacjentów po leczeniu chirurgicznym z nawrotem dolegliwości bólowych od 2 do 8 lat po operacji. 

Leczenie chirurgiczne polegało na otwarciu kanału kręgowego za pomocą wycięcia okienka w więzadle żółtym (fenestracja środkowa), w części przypadków z poszerzeniem otworu kosztem dolnej krawędzi łuku kręgowego lub rzadziej przyśrodkowej części wyrostków stawowych, usunięciu PKM i odbarczeniu korzeni nerwowych. Chorych uruchamiano w 2. lub 3. dobie od zabiegu operacyjnego, następnie stosowano ćwiczenia stabilizujące kręgosłup. Jeśli przebieg pooperacyjny nie był powikłany, chorych wypisywano po 8–10 dniach od zabiegu. U 42 chorych leczonych po raz drugi po upływie ponad 2 lat od zabiegu operacyjnego jako przyczynę nawrotów stwierdzono różne stany patologiczne. Aby odpowiedzieć na pytanie, jakie czynniki mogą wpływać na przebieg dyskopatii lędźwiowej, a szczególnie które z nich mogą predysponować do wystąpienia nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych, przeprowadzono analizę porównawczą wyodrębnionych 2 grup chorych w zakresie wybranych parametrów klinicznych, trybu życia, defektów strukturalnych kręgosłupa (wrodzonych lub nabytych), zmian patologicznych w obrazie rezonansu magnetycznego kręgosłupa lędźwiowego. Wyniki badań poddano analizie statystycznej. Oceniano testem t-Studenta znamienność statystyczną różnic analizowanych danych. W ocenie statystycznej wyliczano także odchylenia standardowe, co pomagało określić przedział ufności w niewielkich grupach chorych. 

Przyczyna nawrotu dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowo-krzyżowej stwierdzona w czasie drugiej hospitalizacji:

- przepuklina w tym samym segmencie kręgosłupa (12% chorych)

- przepuklina w innym segmencie kręgosłupa (28,6% chorych)

- ograniczona wydolność kręgosłupa w przebiegu choroby zwyrodnieniowej (bóle przeciążeniowe, niespecyficzne)  (38% chorych)

- stenoza nabyta kanału kręgowego (blizny śródkanałowe, osteofitoza)  (16,6% chorych)

- inne reakcje (depresja itp.) (4,8% chorych)

Wyniki badań 

W grupie chorych z nawrotami bólów lędźwiowo-krzyżowych obserwowano zdecydowanie więcej osób w starszym wieku. Obciążenia rodzinne odnotowano u 21,4% chorych z nawrotami, w porównaniu z 10,6% osób bez nawrotów bólów. U 61,9% chorych stwierdzono inne choroby współistniejące z dyskopatią, a także ok. 2-krotnie mniejszą aktywność fizyczną. 

Zaburzenia zwieraczy obserwowano u 10% chorych z nawrotami bólów, w porównaniu z 4,76% chorych bez nawrotów, ale różnice te nie były znamienne statystycznie. Stenozę stwierdzono u 16,4% chorych z nawrotem bólów, ale nie wykazano znamiennych statystycznie różnic występowania stenozy, tak jak i innych wad rozwojowych poza asymetrią stawów międzywyrostkowych w porównaniu z grupą chorych bez nawrotów dolegliwości. 

Częściej w grupie chorych z nawrotami bólów krzyża występowały spondyloza i osteoporoza, ale różnice nie były znamienne statystycznie (mogą mieć związek z różnicą wieku w obu grupach chorych). 

W grupie chorych z nawrotami bólów lędźwiowo-krzyżowych w MRI kręgosłupa zdecydowanie częściej odnotowano fibrozę oraz ucisk ogona końskiego w czasie pierwszej hospitalizacji, co było znamienne statystycznie. 

Omówienie wyników i dyskusja 

Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że wiek, mniejsza aktywność fizyczna oraz choroby współistniejące z dyskopatią wywierają istotny wpływ na występowanie nawrotów dolegliwości bólowych po leczeniu operacyjnym. Wraz z wiekiem dochodzi do zmiany trybu życia, zachodzą procesy inwolucyjne zmieniające właściwości biochemiczne i mechaniczne poszczególnych struktur układu ruchu [4, 10, 12–16]. Częściej stwierdzano nadwagę i mniejszą aktywność fizyczną [12], co przyczynia się do dodatkowego obciążenia kręgosłupa oraz powoduje zmniejszenie siły mięśni brzucha i pasa biodrowo-lędźwiowego, prowadząc do zakłócenia bilansu sił działających na kręgosłup lędźwiowy. Współistniejące częściej u osób w starszym wieku choroby, zwłaszcza układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, przyczyniają się do obniżenia metabolizmu tlenowego na poziomie komórek i tkanek, co wpływa na zmniejszenie wydolności czynnościowej wielu narządów, w tym w znacznym stopniu osłabia wartość podporową i stabilność układu statyczno-dynamicznego kręgosłupa [14]. Choroby układu krążenia i płuc zwiększają bezpośrednie ryzyko powikłań operacyjnych [8, 17], a w okresie późniejszym utrudniają powrót do pełnej wydolności mechanicznej kręgosłupa i sprawności lokomocyjnej. 

W literaturze często jest podkreślany ujemny wpływ prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi ciężkiego sprzętu maszynowego (wibracje) na występowanie PJM KM [10, 11], ale w badanych grupach chorych leczonych chirurgicznie nie potwierdzono tej zależności, tak jak i w odniesieniu do palenia papierosów. Obserwowane w badaniach obrazowych zmiany o typie stenozy kanału kręgowego, a zwłaszcza fibroza lub ucisk ogona końskiego, wpływają na częstsze występowanie nawrotów. Podkreśla się, że należą one do niepomyślnych czynników prognostycznych [10]. Stenoza i fibroza przyczyniają się do powstawania zastoju żylnego i utrudnienia przepływu w tętnicach zaopatrujących korzenie nerwowe [18]. Współistniejące w tych przypadkach zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego ograniczają możliwości odżywcze krążka, wewnątrzkanałowych struktur nerwowych, co może się wiązać z nasileniem procesu zwyrodnieniowego. Spośród wad kręgosłupa asymetria stawów międzywyrostkowych predysponuje do wystąpienia ponownych dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowo-krzyżowej [2, 3]. Tropizm stawów międzywyrostkowych zakłóca biomechanikę jednostki ruchowej kręgosłupa i prowadzi do jej nieprawidłowego obciążenia, a tym samym do przedwczesnego zwyrodnienia krążka międzykręgowego [2, 3]. Spondyloza i osteoporoza nie mają w tym względzie statystycznie znamiennego znaczenia. Badania wykazały, że tylko niektóre z branych pod uwagę czynników wpływają na przebieg kliniczny dyskopatii lędźwiowej i występowanie nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych. Zachęcanie do aktywnego trybu życia, z uprawianiem zajęć sportowych wzmacniających układ dynamiczny kręgosłupa i mięśni współpracujących, może przyczynić się do uzyskania trwalszych efektów po leczeniu operacyjnym oraz zmniejszenia częstości nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych w przebiegu dyskopatii lędźwiowej. 

Wnioski 

1. Nawroty zespołów bólowo-korzeniowych w przebiegu dyskopatii lędźwiowego odcinka kręgosłupa występują znacznie częściej u chorych w starszym wieku, wykazujących mniejszą aktywność fizyczną, obciążonych innymi chorobami współistniejącymi z dyskopatią. Stwierdzenie fibrozy oraz ucisku ogona końskiego w badaniu MRI kręgosłupa lędźwiowego wykonanym przed leczeniem chirurgicznym jest niepomyślnym czynnikiem prognostycznym. 

2. W badanych grupach chorych stwierdzono, iż spondyloza, osteoporoza, nadwaga, wady rozwojowe kręgosłupa (poza asymetrią stawów międzywyrostkowych) nie wpływają w sposób statystycznie znamienny na występowanie nawrotów choroby. 

Piśmiennictwo 

1. Morgan-Hough CV, Jones PW, Eisenstein SM. Primary and revision lumbar discectomy. A 16-year review from one centre. J Bone Joint Surg Br 2003; 85-B: 871-874. 

2. Pyskło B. Wpływ współistniejącego zespołu rzekomokorzenio- wego w przypadkach przepuklin lędźwiowych krążków mię- dzykręgowych na wyniki leczenia tej choroby. Praca na sto- pień doktora nauk medycznych. Instytut Reumatologiczny, Warszawa, 1997. 

3. Żarski S, Pasek A, Pyskło B, Sadowski A. Kliniczne nawroty dys- kopatii w świetle 25-letniej retrospekcji. Reumatologia 1997; 35: 385-392. 

4. Battie MC, Videman T, Parent E. Lumbar disc degeneration. Epi- demiology and genetic influences. Spine 2004; 29: 2679-2690. 

5. Ellenberger C. MR imaging of the low back syndrome. Neurology 1994; 44: 594-600. 

6. Erico TJ, Fardon DF, Lowell TD. Contemporary concepts in spine care open discectomy as treatment for herniated nucleus pulposus of the lumbar spine. Spine 1995; 20: 1829-1839. 

7. Fujii K, Henmi T, Kanematsu Y, et al. Surgical treatment of lumbar disc herniation in elderly patients. J Bone Joint Surg Br 2003; 85-B: 1146-1150. 

8. Jansson KA, Nemeth G, Granath F, Blomqvist P. Surgery for
herniation of a lumbar disc in Sweden between 1987 and 1999. An Analysis of 27 576 operations. J Bone Joint Surg [Br] 2004; 86-B: 841-847. 

9. Kiwerski J. Czynniki warunkujące wynik leczenia operacyjnego ze- społów bólowych kręgosłupa lędźwiowego. Neur Neurochir Pol 1992; 26: 57-65. 

10. Ljunggren AE. Natural history and clinical role of the herniated disc. In: The Lumbar Spine. Weinstein JN, Wiesel SW (ed.). WB Saunders Company, Philadelphia 1996; 473-491. 

11. Weber H. Spine update. The natural history of disc herniation and the influence of intervention. Spine 1994; 19: 2234-2238. 

12. Białachowski IT, Stryła W. Analiza wybranych cech antropome- trycznych i rodzaju pracy zawodowej u chorych z przepukliną ją- dra miażdżystego części lędźwiowej kręgosłupa. Postępy Rehabil 2002; 16: 36-40. 

13. Leonardi M, Simonetti L, Agati R. Neuroradiology of spine de- generative diseases. Clin Rheumatol 2002; 16: 59-84. 

14.Roughley PJ. Biology of intervertebral disc aging and degeneration involvement of the extracellular matrix. Spine 2004; 29: 2691-2699. 

15. Setton LA, Chen J. Cell mechanics and mechanobiology in the intervertebral disc. Spine 2004; 29: 2710-2723. 

16. Taylor IR, Giles LGF. Lumbar intervertebral discs. In: Clinical anatomy and management of low back pain. Giles LG, Singer KP (ed.). Butterworth Heinemenn, Oxford 1997; 49-71. 

17. Bell GR. Complications of lumbar spine surgery. In: The Lumbar Spine. Weinstein JN, Wiesel SW (ed.). WB Saunders Company, Philadelphia 1996; 945-968. 

18. Styczyński T. Zwyrodnieniowa stenoza kanału kręgowego z ob- jawami klinicznymi chromania neurogennego. Patomechanizm rozwoju objawów klinicznych i implikacje terapeutyczne. Reumatologia 2004; 42: 59-63.