STRESZCZENIE 

Łagodny zespół hipermobilności stawów (ang. benign hypermobility joint syndrome, BHJS) to dziedziczone nieprawidłowości w strukturze tkanki łącznej całego organizmu, przejawiające się zaburzeniami w proporcjach kolagenu. Do głównych objawów tego zespołu chorobowego należą: wiotkość torebek stawowych i więzadeł, zwiększenie zakresów ruchomości w stawach, a także liczne zaburzenia w pracy i funkcjonowaniu narządów oraz układów zawierających tkankę łączną. Niniejszy artykuł przedstawia główne objawy kliniczne BHJS, takie jak skrzywienia i bóle kręgosłupa oraz wady stóp, a także formy usprawniania.

 

WSTĘP

Hipermobilność stawów, często określana jako nadmierna ruchomość stawowa lub wiotkość stawowa, jest zwiększeniem zakresu ruchomości w stawach ponad przyjęte normy [1,2]. Jej występowanie zależy od wielu indywidualnych cech: wieku, płci, pochodzenia etnicznego, rasy [1,3–5]. Hipermobilność stawów dotyka ok. 38% populacji azjatyckiej i afrykańskiej, a w krajach zachodnich problem ten dotyczy ok. 10% ludności [1,2]. Odnosi się częściej do dzieci niż osób dorosłych i w większym procencie do kobiet niż mężczyzn [1,2,4]. Według Zweers i wsp. hipermobilności stawów nie należy traktować jako oddzielnej jednostki chorobowej [6]. Jest ona objawem zaburzeń w strukturze tkanki łącznej, towarzyszącym wielu chorobom genetycznym, np. wrodzonej łamliwości kości, zespołowi Downa, Marfana, Ehler-Danlosa, [1,3,6,7] oraz łagodnemu zespołowi hipermobilności stawów (BHJS – benign hypermobility joint syndrome). BHJS pierwotnie nazywany był zespołem hipermobilności (HMS – hypermobility syndrome), po raz pierwszy opisanym przez Kirka i wsp. jako patologiczny stan charakteryzujący się nadmierną ruchomością stawów wraz z dodatkowymi objawami ze strony układu mięśniowo-szkieletowego [8]. 

 

OBRAZ KLINICZNY BHJS 

W BHJS oprócz zwiększonej ruchomości stawów wyróżnia się następujące objawy: przewlekły ból stawów, bóle pleców, podwichnięcia lub zwichnięcia stawów, łagodne uszkodzenia tkanek, cienką skórę oraz objawy typowe dla zespołu Marfana – charakterystyczną postawę [1,2,9]. Pacjenci z BHJS, zarówno dzieci jak i osoby dorosłe, najczęściej jako główny problem zgłaszają ból stawów. Może on dotyczyć każdego ze stawów, jednego albo kilku, występować symetrycznie lub mieć charakter bardziej uogólniony. Najczęściej dotyczy stawów kolanowych i skokowych, prawdopodobnie ze względu na duże obciążenia przez nie przenoszone w trakcie stania i chodzenia. Dodatkowo mogą mu towarzyszyć obrzęki. Do zaostrzenia bólu dochodzi głównie w trakcie nadmiernej aktywności fizycznej [10]. U dzieci często odnotowywany jest ból narastający, występujący wieczorem i w nocy, często wybudzający ze snu. Bóle pleców w większości zgłaszane są przez osoby nastoletnie. Stwierdza się u nich zwiększone napięcie mięśniowe w obrębie mięśni przykręgosłupowych. Stan ten, nieleczony, może dać w przyszłości bóle przewlekłe [7]. 

Nie u wszystkich osób z wiotkością stawów obserwuje się dyslokacje w stawach, ale podwichnięcia bądź zwichnięcia, powstające zarówno w wyniku urazu, jak i podczas normalnej aktywności fizycznej są zjawiskiem częstym. Dyslokacje mogą powstawać w różnych stawach: rzepkowo-udowych, barkowych, biodrowych, skroniowych, śródręczno-paliczkowych, stawach lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Często osoby z hipermobilnością stawów cierpią na kręcz szyi i zwichnięcia stawu łokciowego [7,11]. Innymi typowymi objawami BHJS mogą być: stopy płaskie, kolana koślawe, skrzywienie kręgosłupa, powiększona lordoza odcinka lędźwiowego kręgosłupa, żylaki [10]. Istnieją też badania sugerujące związek występowania zespołu cieśni nadgarstka z BHJS [12].

 

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE BHJS 

Podstawową skalą do oceny nadmiernej ruchomości stawów jest Zmodyfikowana Skala Beighton [13]. W skład skali wchodzi pięć prostych czynności (tab. I), których pozytywne wykonanie jest odpowiednio punktowane. O nadmiernej ruchomości stawów świadczy zdobycie ≥ 4 punktów na 9 możliwych. Do diagnozy BHJS zostały stworzone specjalne kryteria zwane kryteriami Brighton [10]. Ujęto w nich Zmodyfikowaną Skalę Beigthon w celu stwierdzenia hipermobilności oraz możliwości wystąpienia objawów takich, jak: bóle stawów, zmiany zwyrodnieniowe w obrębie kręgosłupa, podwichnięcia stawów, budowa ciała podobna do obserwowanej w zespole Marfana, objawy ze strony skóry, narządu wzroku, możliwość wystąpienia przepuklin, żylaków, wypadania macicy lub odbytu. Całość podzielono na kryteria większe i mniejsze. Odpowiednie ich spełnienie zgodne z określonym wzorem świadczy o BHJS [10]. Z badań Bravo i wsp. wynika, że stosując kryteria Brigthon osiąga się dużą wykrywalność BHJS [14]. Juul-Kristensen i wsp. wykazali wysoki współczynnik powtarzalności kappa dla diagnozy postawionej z ich pomocą [15]. Nie znaczy to jednak, że nie powinno się ich udoskonalić. Sugeruje się stworzenie odpowiednich kryteriów w zależności od wieku, płci i rasy [16]. U pacjentów z podejrzeniem BHJS, którzy zgłaszają bolesność i obrzęk stawów, należy wykluczyć podłoże zapalne albo autoimmunologiczne. W tym celu zaleca się pełne badanie krwi, OB z testami na wykrywalność czynnika reumatoidalnego, przeciwciał przeciwjądrowych w surowicy, immunoglobulin (IgG, IgM, IgA). 

 

BHJS A WADY STÓP 

Prawidłowo zbudowana stopa dotyka do podłoża trzema punktami podparcia: piętą oraz głową pierwszej i piątej kości śródstopia. W prawidłowo wysklepionej stopie wyróżnia się również trzy główne łuki stopy: podłużny przyśrodkowy, podłużny boczny i poprzeczny przedni. Jeśli dochodzi do obniżenia wymienionych łuków, wówczas mamy do czynienia z płaskostopiem [17]. Płaskostopie podawane jest w licznych doniesieniach jako jeden z objawów hipermobilności [18]. W stopie płaskiej najwięcej zmian pojawia się w obrębie najbardziej ruchomych stawów: stawie piętowo-skokowym oraz skokowo-łódkowym [19]. Wyróżnia się kilka typów stopy płaskiej, jednak do tych, które mogą być spowodowane hipermobilnością, zaliczamy stopę płaską wiotką oraz stopę poprzecznie płaską. Stopa płaska wiotka spowodowana jest niewydolnym aparatem więzadłowym. W przypadku tej wady dochodzi do osłabienia struktur stabilizujących poszczególne stawy w stopie. To osłabienie więzadeł może być wynikiem zmiany w proporcjach kolagenu typu I do typu III. U osób z hipermobilnością proporcja kolagenu typu III do łącznej ilości kolagenu typu III z kolagenem typu I jest podwyższona w stosunku do normy [20]. Cechą charakterystyczną stopy płaskiej wiotkiej jest utrzymujące się spłaszczenie stopy nawet w odciążeniu oraz niezależna od wspięcia na palce koślawość pięty. Przemieszczone kości skokowa oraz łódkowata tworzą po stronie przyśrodkowej stopy charakterystyczne uwypuklenie. Pacjent często uskarża się na bolesność okolicy stawu skokowo-łódkowatego oraz rozcięgna podeszwowego, co również może być spowodowane zaburzeniem prawidłowego poziomu kolagenu [19]. Drugą formą płaskostopia, która również może być objawem hipermobilności, jest stopa poprzecznie płaska. Przyczyną obniżenia łuków stopy w tym rodzaju schorzenia jest nieprawidłowa funkcja mięśni oraz więzadeł. Główne mięśnie, które odpowiedzialne są za prawidłowe wysklepienie stopy, to: mięsień piszczelowy przedni i tylny, strzałkowy długi, a także wszystkie mięśnie podeszwowe stopy. Ścięgno mięśnia piszczelowego przedniego ma swój przyczep końcowy na kości łódkowatej oraz pierwszej kości śródstopia. Przyczep końcowy mięśnia piszczelowego tylnego to powierzchnia podeszwowa guzowatości kości łódkowatej, kości klinowatej, podstawy kości śródstopia II–IV. Natomiast mięsień strzałkowy długi poprzez ścięgno przyczepia się na powierzchni podeszwowej kości klinowatej przyśrodkowej oraz guzowatości kości śródstopia II [21]. Nieprawidłowości w proporcjach kolagenu występującego w ścięgnach wpływają na jakość funkcjonowania tych struktur anatomicznych. Zaburzenia w prawidłowej pracy ścięgien wymienionych mięśni dają obraz stopy ze zniesionym łukiem podłużnym oraz poprzecznym przednim [19]. 

Innym objawem hipermobilności, który łączy się z płaskostopiem, jest występowanie tzw. palucha koślawego. Najczęściej tłumaczy się to ugięciem lub zapadnięciem łuku stopy, co w konsekwencji powoduje grzbietowe podwichnięcie kości śródstopia względem kości klinowatej i daje obraz palucha koślawego [22].

 

HIPERMOBILNOŚĆ KRĘGOSŁUPA 

Zmiany mobilności kręgosłupa mogą być ogólne lub odcinkowe (w obrębie jednostki ruchowej kręgosłupa – hipermobilność segmentarna). Niewydolność biernego aparatu podpórczego, objawiająca się hipermobilnością stawów, może być jednym z czynników etiologicznych zaburzających wewnętrzną równowagę statyczno-dynamiczną kręgosłupa [23]. Obok łagodnego zespołu nadmiernej ruchomości stawów (BHJS) i patologicznej hipermobilności uogólnionej, towarzyszącej chorobom wrodzonym lub powstałym na podłożu neurologicznym Sachse wyróżnia jeszcze patologiczną hipermobilność miejscową pierwotną lub wtórną, z których ta ostatnia występuje często jako kompensacja sąsiadującego zablokowanego segmentu kręgosłupa [24,25]. Osoby zBHJS mają diagnozowaną tzw. wiotką postawę, co wynika z towarzyszącej uogólnionej niewydolności układu więzadłowego, obniżenia siły mięśni posturalnych, mięśni kręgosłupa i brzucha. Powoduje to zmniejszoną możliwość adaptacji do obciążeń. Cechy takiej postawy to pogłębiona lordoza lędźwiowa w pozycji stojącej i kifotyzacja kręgosłupa w pozycji siedzącej. W przeciwieństwie do nadruchomości związanej z aktywnością sportową (rytmika, gimnastyka sport, itp.) w nadruchomości konstytucjonalnej mięśnie nie są przystosowane do aktywnej pracy, co jest szczególnie widoczne w trakcie statycznego obciążania kręgosłupa, które dominuje we współczesnym trybie życia. Wskaźniki wytrzymałości siłowej mięśni stabilizujących kręgosłup korelują ze stopniem deformacji i płcią. Im jest on większy, tym siła mięśni kręgosłupa i brzucha mniejsza, zwłaszcza u dziewcząt [26]. 

W nadmiernej ruchomości stawów kręgosłupa, będącej efektem niewydolności układu więzadłowego, Heuer, Mac Lennan, Farkas i inni dopatrują się przyczyny skoliozy [23]. Boczne skrzywienie kręgosłupa znacznego stopnia jest poważnym powikłaniem. To nie tylko defekt estetyczny, ale też czynnik zaburzający prawidłowe funkcjonowanie różnych układów i narządów [23].

 

BÓLE KRĘGOSŁUPA 

Liczne badania sugerują związek przyczynowy między hypermobilnością a przewlekłym lub nawracającym bólem kręgosłupa [23]. Dolegliwości bólowe związane są z podrażnieniem nerwów międzyżebrowych albo korzeni na poziomie kręgosłupa szyjnego lub lędźwiowego [27]. Częstość objawów bólowych zwiększa się po 10 roku życia. Ból ogranicza zwykle codzienną aktywność [28,29]. U niektórych pacjentów pojawia się kręgozmyk, który często wiąże się z bólem ostrym, szczególnie przy zaangażowaniu w gimnastykę lub taniec. Nadmierna ruchomość stawów kręgosłupa szyjnego może być czynnikiem predysponującym do przewlekłego bólu głowy [30]. 

BHJS jest często rozpoznawane zbyt późno, co powoduje złą kontrolę bólu i zakłócenie normalnego życia rodzinnego, edukacji i aktywności fizycznej [25]. Kryteria klinicznej oceny prawidłowego zakresu ruchu w stawach, w tym techniki diagnostyki kręgosłupa, opracował Sachse. Do badania mobilności odcinka lędźwiowego proponuje techniki: tyłozgięcia w pozycji leżenia przodem oraz przodozgięcia i zgięcia bocznego w pozycji stojącej. Testy te obrazują ruchomość całego tułowia, w praktyce klinicznej są one jednak stosowane głównie do oceny odcinka lędźwiowego. Ocenia się również rotację. Podobnie jak zgięcie boczne jest ona ruchem sprzężonym zachodzącym w odcinku lędźwiowym i piersiowym. Test przeprowadza się w pozycji siadu okrakiem na kozetce. W odcinku szyjnym i przejściu szyjno-piersiowym oceniany jest ruch rotacji w pozycji wyprostowanej. W badaniu należy pamiętać o prawidłowym ustawieniu głowy, ponieważ nawet niewielkie przodozgięcie zatrzymuje ruch na poziomie C7, co ogranicza kąt rotacji [24]. Pomocny w ocenie hipermobilności kręgosłupa jest również test palce–podłoga, podczas którego w przypadku wspólnej nadmiernej ruchomości może pojawić się ból kręgosłupa, biodra i kolana [31]. Możliwa jest również ocena ruchomości kręgosłupa w oparciu o badanie rentgenowskie. Kapandi określił normy (w stopniach) całkowitego zakresu ruchomości kręgosłupa dla zgięcia w przód, w tył, w bok oraz rotacji, przeciętnego zakresu retrofleksji w odcinku lędźwiowym oraz rotacji w odcinku piersiowym i szyjnym [24]. 

Rozważając kryteria klinicznej oceny prawidłowego zakresu ruchu kręgosłupa, należy brać pod uwagę wiek i płeć badanego. Mobilność stawów zmniejsza się wraz z wiekiem, większa jest u kobiet niż u mężczyzn. Shklyarenko i wsp. [26] wykazali, iż dziewczynki ze skrzywieniem bocznym kręgosłupa wykazują wyższy poziom hipermobilności kręgosłupa w porównaniu do chłopców z identycznym poziomem deformacji kręgosłupa [26]. Wbrew powszechnemu przekonaniu, iż hipermobilność konstytucjonalna charakteryzuje częściej osoby wysokie i szczupłe niż krępe, stwierdza się obecnie brak odniesienia tych fenotypów do mobilności [1,27,32]. W postaci kifoskoliotycznej Ehlers-Danlosa zniekształcenie wykazuje na ogół duży dynamizm progresji. Rozwija się już w pierwszych miesiącach życia. W przypadku bardzo poważnych, głębokich deformacji zalecane jest leczenie chirurgiczne [33]. 

Metodami klinicznej oceny ruchu między dwoma kręgami jest m.in. ręczny nacisk na wyrostki kolczyste kręgów lub palpacja przemieszczania się względem siebie wyrostków kolczystych w trakcie ruchu zgięcia i wyprostu tułowia. To subiektywna ocena ilości ruchu – podatności na nacisk oraz obecności bólu [34]. Nadruchomość na jednym poziomie może pojawić się jako kompensacja sąsiadującego zablokowanego segmentu, może wiązać się z ograniczonym, nadmiernym lub źle kontrolowanym ruchem odcinkowym kręgosłupa, niedawnym urazem dysku, wczesnym zwyrodnieniem dysku lub urazem szkieletowym [35–37]. Krążek międzykręgowy w wyniku nadmiernej ilości ruchu w segmencie może ulegać dalszej degeneracji. Źródłem dolegliwości bólowych jest płytka końcowa i obwodowa część jądra, ponieważ są to jedyne unaczynione obszary dysku, prawdopodobne miejsca ogniskowego uszkodzenia, stanów zapalnych i uaktywniania nocyceptorów [38]. Degeneracji może towarzyszyć uwypuklanie się krążka do otworu międzykręgowego lub do kanału kręgowego z uciśnięciem struktur nerwowych [39–42]. 

 

REHABILITACJA W HIPERMOBILNOŚCI 

Pomimo iż ćwiczenia nie pomogą w osiągnięciu lepszej „sztywności” rozciągniętych ścięgien czy więzadeł, jednak wskazane jest wzmacnianie siły mięśniowej oraz propriocepcji okolicy dotkniętego hipermobilnością stawu [43]. W terapii hipermobilności należy zachować wyjątkową ostrożność z ćwiczeniami mającymi na celu rozciąganie, a streaching stawowy jest całkowicie zabroniony. Zamiast ćwiczeń rozciągających struktury stawowe zaleca się pacjentom stosowanie ćwiczeń mających na celu poprawę stabilizacji stawów. W tym celu w pracy z pacjentem mogą okazać się skuteczne metody PNF czy ćwiczeń z wykorzystaniem taśmy Thera-Band. Zarówno poprawa stabilizacji, jak i wzmocnienie siły mięśni otaczających dany staw powinny rozpocząć się od zadań statycznych i stopniowo należy przechodzić do ćwiczeń trudniejszych – dynamicznych, kończąc program terapeutyczny ćwiczeniami z oporem. W trakcie pracy z pacjentami z hipermobilnością ważne jest również, aby zwrócić uwagę na prawidłowe wykonywanie zadań funkcjonalnych zarówno pod względem biomechaniki, bezpieczeństwa, jak i prowadzenia terapii bez wywoływania bólu [7,43]. 

Równie istotnym elementem prowadzenia rehabilitacji osób cierpiących na hipermobilność jest praca nad stabilizacją oraz poprawą propriocepcji. Najlepsze metody, które mogą pomóc w tym przypadku, to technika rytmicznej stabilizacji z metody PNF, umożliwiająca nie tylko ustabilizowanie konkretnego stawu, ale również pracę nad ustabilizowaniem prawidłowej postawy całego ciała pacjenta. Zalecane są również proste ćwiczenia, jak np.: stanie na jednej nodze, początkowo na twardym stabilnym podłożu, a stopniowo w trakcie terapii można podnosić poziom trudności zadania poprzez zmianę podłoża, na jakim stoi pacjent, wykorzystując do tego np. poduszki sensomotoryczne [7,43, 44]. 

W profilaktyce pogłębiania się deformacji i leczeniu zaburzeń funkcji kręgosłupa kierunek oddziaływania terapeutycznego uzależniony jest od charakteru zmian. W przypadku nadruchomości segmentarnej związanej z sąsiedztwem hypomobilnego miejsca lub odcinka kręgosłupa wskazane są interwencje skierowane na poprawę mobilności międzykręgowej, m.in. poprzez zabiegi manualne. Oczywiście wykonywanie ich w obszarze nadmiernie ruchomego segmentu jest przeciwwskazane. W przypadku hipermobilności konstytucjonarnej zabiegi manualne są również dopuszczalne. Należy jednak postępować ostrożnie, w przemyślany sposób, lecząc tylko zablokowany segment. Największym błędem byłoby dalsze rozciąganie hipermobilnych już stawów kręgosłupa przez forsowanie jakiegoś kierunku ruchu na końcu jego zakresu. Wskazane są natomiast ćwiczenia czynne i/lub oporowe, rozwijające kontrolę nieprawidłowych ruchów (ćwiczenia „stabilizujące”) [45]. Ćwiczenia powinny być uwzględnione zarówno w planie aktywacji odrębnych grup mięśniowych, jak i w planie aktywacji powtarzanej w codziennym życiu (chód, postawa) [26]. Należy zadbać o optymalną ilość codziennego ruchu, ponieważ konsekwencją sedenteryjnego trybu życia jest ograniczenie i zubożenie praktycznych form ruchowych oraz osłabienie mięśni, co z kolei znacząco sprzyja progresji zniekształceń i zaburzeń funkcji narządu ruchu [23]. Pacjentom z hipermobilnością należy wskazać pływanie ze względu na zachodzące w środowisku wodnym odciążenie stawów, które pozwala na zmniejszenie dolegliwości bólowych oraz ograniczenie uszkodzenia danego stawu w wyniku nieprawidłowej jego pracy. Wskazana jest jazda na rowerze zarówno stacjonarnym, jak i niestacjonarnym, która pomaga nie tylko wzmocnić cały organizm, ale również odciąża stawy [44, 46]. 

W działaniu przeciwbólowym podstawową rolę odgrywa prawidłowo prowadzona rehabilitacja, która wzmacniając osłabione mięśnie oraz stabilizując hipermobilne stawy, prowadzi do obniżenia w nich bolesności. Jako terapię wspomagającą w leczeniu przeciwbólowym wykorzystuje się ciepłe lub zimne okłady, leczenie prądem TENS, masaże oraz różne formy relaksacji [7].

 

 

 

 

PIŚMIENNICTWO 

[1] Seçkin Ü., Sonel B., Yılmaz Ő. et.al.: The prevalence of joint hypermobility among high school students. Rheumatol Int 2005; 25: 260–263. 

[2] Yazgan P., Geyikli İ., Zeyrek D. et. al.: Is joint hypermobility important in prepubertal children?. Rheumatol Int 2008; 28: 445–451. 

[3] Engelbert R.H.H., Bank R.A., Sakkers R.J.B. et. al.: Pediatric generalized joint hypermobility with and without musculoskeletal complaints: a localized or systemic disorder? Pediatrics 2003; 111: 248–254. 

[4] Grahame R.: Joint hipermobility and genetic collagen disorders: are they related? Arch Dis Child 1999; 80: 188–191. 

[5] Remvig L., Jensen D.V., Ward R. C.: Epidemiology of general joint hypermobility and basis for the proposed criteria for benign joint hypermobility syndrome: review of the literature. J Rheumatol 2007; 34: 804–809. 

[6] Zweers M.C., Kucharekowa M., Schalkwijk J.: Tenascin-X: a candidate gene for benign joint hypermobility syndrome and hypermobility type Ehlers-Danlos syndrome?. Ann Rheum Dis 2005; 64: 504–505. 

[7] Murray K.J.: Hypermobility disorders in children and adolescents. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 2: 329–351. 

[8] Juul-Kristensen B., Røgind H., Jensen D.V. et. al.: Inter-examiner reproducibility of tests and criteria for generalized joint hypermobility and benign joint hypermobility syndrome. Rheumatology 2007; 46: 1835–1841. [9] Tofts L.J., Elliott E.J., Munns C. et.al.: The differential diagnosis of children with joint hypermobility: a review of the literature. Pediatr Rheumatol 2009, 7: 1–10. 

[10] Simpson M. R.: Being Joint Hypermobility Syndrome: Evaluation, Diagnosis and Management. J Am Osteopath Assoc 2006; 106: 531– 536. 

[11] Zimmermann-Górska I.: Nadmierna ruchomość stawów a choroby reumatyczne. Reumatologia 2007; 45: 397–403. 

[12] Aktas I., Ofluoglu D., Albay T.: The relationship between benign joint hypermobility syndrome and carpal tunnel syndrome. Clin Rheumatol 2008; 27: 1283–1287. 

[13] Lawrence A.: Benign hypermobility syndrome. J Indian Rheumatol Assoc 2005; 13: 150–155.

[14] Bravo J.F., Wolff C.: Clinical study of hereditary disorders of connective tissues in a chilean population. joint hypermobility syndrome and vascular Ehlers-Danlos syndrome. Arthritis Rheum 2006; 54: 515–523. 

[15] Juul-Kristensen B., Rogind H., Jensen D.V. et. al.: Inter-examiner reproducibility of tests and criteria for generalized joint hypermobility and benign joint hypermobility syndrome. Rheumatology 2007; 46: 1835–1841. [16] Grahame R.: The Need to Take a Fresh Look at Criteria for Hypermobility. J Rheumatol 2007; 34: 664–665. 

[17] Owczarek S.: Atlas ćwiczeń korekcyjnych. WSiP, 1998, 420–422. 

[18] Voermans N.C., Bonnemann C.G., Hamel B.C.J. et. al.: Joint hypermobility as a distinctive feature in the differential diagnosis of myopathies. J Neurol 2000; 256: 13–27. 

[19] Malina H.: Wady kończyn dolnych. Postępowanie korekcyjne. Kasper, 1996; 14–16. 

[20] Russek L.N.: Hypermobility syndrome. Phys Ther 1999; 79: 591–599. 

[21] Bochenek A., Reichel M.: Anatomia człowieka. T. I. PZWL, 2007. 

[22] DiGiovanni Ch.W., Greisberg J.: Foot & aAkle: Core knowledge in Ortopedics. Elsevier 2007; 104 –118. [23] Kasperczyk T.: Wady postawy ciała. Diagnostyka i leczenie. Kasper, Kraków 1994. 

[24] Levit K.: Terapia Manualna w rehabilitacji narządu ruchu. Stodolny J. (red.). Natura, Kielce 2001, 52, 156–159 

[25] Adib N., Davies K., Grahane R. et. al.: Joint hypermobility syndrome in childhood. A not so benign multisystem disorder? Reumatology 2005; 44: 744–750 

[26] Shklyarenko A.P., Agayants E.K., Kovalenko T.G.: Age anatomicphysiological preconditions for physical exercises usage at children and teenagers’ scoliosis. ECSS Congress Belgrade 2005. 

[27] Al-Rawl Z.S., Al-Aszawi A.J., Al-Chababi T.: Joint mobility among university students in Iraq. Br J Rheumatol 1985; 24: 326–333. 

[28] Murray K.J., Woo P.: Benign joint hypermobility in childhood. Rheumatology 2001; 40: 489–491. 

[29] Misra M., B, Ryan P., Atkinson P. et. al: Extra-articular features of benign joint hypermobility syndrome. Br J Rheumatol 1996; 35: 861–866. 

[30] Rozen T.D., Roth J.M., Denenberg N.: Cervical spine joint hypermobility: a possible predisposing factor for new daily persistent headache. Cephalalgia 2006; 26: 1182–1185. 

[31] Corben T., Lewis J.S., Petty N.J.: Contribution of lumbar spine and hip movement during the palms to floor test in individuals with diagnosed hypermobility syndrome. Physiother Theory Pract 2008; 24:1–12. 

[32] Beighton P., Solomon L., Soskolne C.L.: Articular mobility in an African population. Ann Rheum Dis 1973; 32: 413–418. 

[33] Yis U., Dirik E., Chambaz C. et. al: Differential diagnosis of muscular hypotonia in infants: The kyphoscoliotic type of Ehlers-Danlos syndrome (EDS VI). Neuromuscul Disord 2008; 18: 210–214. 

[34] Maitland G.D., Hengeveld E., Banks K. et. al: Vertebral Manipulation. 6th. London, Butterworth-Heinemann; 2001. 

[35] Abbott J.H., Fritz J. M., McCane B. et. al.: Lumbar segmental mobility disorders: comparison of two methods of defining abnormal displacement kinematics in a cohort of patients with non-specific mechanical low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2006; 7: 45. 

[36] Panjabi M.M.: Clinical spinal instability and low back pain. J Electromyogr Kinesiol 2003; 13: 371–379. [37] Kulig K., Powers C.M., Landel R.F. et. al.: Segmental lumbar mobility in individuals with low back pain: in vivo assessment during manual and self-imposed motion using dynamic MRI. BMC Musculoskelet Disord 2007; 8: 8. 

[38] Lotz J.C., Ulrich J.A.: Innervation, inflammation, and hypermobility may characterize pathologic disc degeneration: review of animal model data. J Bone Joint Surg Am 2006; 2: 76–82. 

[39] Guzman J., Esmail R., Karjalainen K. et. al.: Multidisciplinary bio-psychosocial rehabilitation for chronic low back pain. Cochrane Database Syst. Rev 2002: (1): CD000963. 

[40] Nickel R, Egle U.T., Eysel P. et. al.: Health-related quality of life and somatization in patients with long-term low back pain: a prospective study with 109 patients. Spine 2001; 26: 2271–2277. 

[41] McBride D., Begg D., Herbison P. et. al.: Low back pain in young New Zealanders. N Z Med J. 2004; 117: U1099. 

[42] Grotle M., Brox J.I., Veierod M.B. et. al.: Clinical course and prognostic factors in acute low back pain: patients consulting primary care for the first time. Spine 2005; 30: 976–982. 

[43] Russek L.N.: Examination and treatment of a patient with hypermobility syndrome. Phys Ther 2000; 80: 386 –398. 

[44] Bird A.H.: Joint hypermobility in children. Rheumatology 2005; 44: 703– 704. 

[45] Hicks G.E., Fritz J.M., Delitto A. et. al.: Preliminary development of a clinical prediction rule for determining which patients with low back pain will respond to a stabilization exercise program. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: 1753–1762. 

[46] Reilly K.A., Bird A.H.: Prophylactic hydrotherapy. Rheumatology 2001; 40: 4–6.