Wstęp

W ostatnich dekadach w piśmiennictwie naukowym i klinicznym poświęcono sporo uwagi mięśniowo-powięziowym punktom spustowym (MPPS) i zespołowi bólu mięśniowo-powięziowego (ZBMP). Naukowcy na całym świecie badają rozmaite aspekty MPPS, w tym ich swoistą etiologię, patofizjologię, histologię, formy bólu rzutowanego i zastosowania kliniczne. Wytyczne opracowane przez International Federation of Orthopaedic Manipulative Therapists (IFOMT) potwierdzają wagę zaburzeń czynności mięśni w praktyce klinicznej dotyczącej ortopedycznej terapii manualnej. IFOMT zdefiniowała ortopedyczną terapię manualną jako „wyspecjalizowany obszar fizjoterapii poświęcony postępowaniu w chorobach nerwowo-mięśniowo-szkieletowych, opartemu na wnioskowaniu klinicznym i stosowaniu wysoce swoistych metod leczenia, w tym technik manualnych i ćwiczeń leczniczych”. Standardy szkoleniowe IFOMT wymagają wykazania się umiejętnościami m.in. w zakresie „analizy i wykonywania swoistych testów stanu czynnościowego układu mięśniowego”, „wysokiego poziomu umiejętności w innych technikach terapii manualnej i fizjoterapii, które są niezbędne w mobilizowaniu układów stawowego, mięśniowego i nerwowego” oraz „wiedzy na temat rozmaitych metod terapeutycznych, stosowanych w obrębie fizjoterapii, medycyny, osteopatii i chiropraktyki”[1] . 

Artykuły na temat zaburzeń czynności mięśni w piśmiennictwie poświęconym terapii manualnej są jednak rzadkie i ogólnie biorąc są skupione na uszkodzeniu mięśni i mechanizmach ich naprawy [2] lub rekrutacji [3] . Aż do niedawna rzadkością było zamieszczanie w nich aktualnej wiedzy naukowej i klinicznych implikacji MPPS4–7. Wydaje się, że specjaliści ortopedycznej terapii manualnej nie przywiązywali większej uwagi do patofizjologii i manifestacji klinicznej MPPS. Programy szkoleniowe terapii manualnej w Stanach Zjednoczonych wydają się odzwierciedlać tę postawę i wykazują tendencję do kładzenia nacisku na zaburzenia czynności stawów, mobilizację i manipulacje, poświęcając zaledwie 10–15% czasu zajęć na ból mięśniowy i zaburzenia czynności mięśni. 

Bieżący przegląd piśmiennictwa poświęconego MPPS jest oparty na najlepszych dostępnych aktualnie dowodach naukowych. Terapia manualna dołączyła do pozostałych dziedzin medycyny i uwzględnia zasady medycyny opartej na dowodach naukowych. Proponują one, aby do praktyki klinicznej włączyć wyniki badań naukowych [8] . Medycynę opartą na dowodach naukowych definiowano jako „systematyczne, jednoznaczne i rozważne wykorzystanie najlepszych dowodów naukowych w podejmowaniu decyzji dotyczących opieki nad poszczególnymi pacjentami”[9,10]. W obrębie paradygmatu medycyny opartej na dowodach naukowych, dowody nie ograniczają się tylko do badań z randomizacją i z grupą kontrolną, przeglądów systematycznych i metaanaliz, chociaż taki zawężony pogląd wydaje się przeważać w piśmiennictwie dotyczącym leczenia farmakologicznego i fizykalnego. Sackett i wsp.[9,10] podkreślali, że pochodzące z zewnątrz dowody kliniczne mogą dostarczać informacji, ale nie mogą zastępować indywidualnego doświadczenia klinicznego. Doświadczenie kliniczne określa, czy pochodzące z zewnątrz dowody kliniczne mają zastosowanie u danego pacjenta, a jeżeli tak, to w jaki sposób powinny być włączone w podejmowanie decyzji klinicznych. Penchon[11] podzielał ten pogląd i wskazywał, że opieka zdrowotna wysokiej jakości polega na łączeniu „wiedzy wynikającej z wieloletniego doświadczenia” z „dowodami wynikającymi z możliwych do uogólnienia badań naukowych” w sposób „przynoszący choremu zadowolenie”. Sugerował on przesunięcie akcentów z medycyny opartej na dowodach na medycynę wykorzystującą dowody naukowe, w której podejmowanie decyzji klinicznych uwzględnia dowody naukowe, ale nie jest przez nie jednoznacznie ukierunkowane, i zawsze obejmuje wiedzę wynikającą z doświadczenia. Terapia manualna uwzględniająca dowody naukowe obejmuje połączenie najlepszych dostępnych zewnętrznych dowodów naukowych z osądem indywidualnego klinicysty, jego doświadczeniem i umiejętnością podejmowania decyzji klinicznych[12]. Celem niniejszego artykułu jest dostarczenie najlepszego możliwego przeglądu uwzględniającego dowody naukowe na temat naukowego zrozumienia MPPS, w tym ich etiologii, patofizjologii i klinicznych implikacji na podłożu rozległego doświadczenia klinicznego.

 

Krótki rys historyczny 

Chociaż za osobę, która zwróciła uwagę pracowników ochrony zdrowia na MPPS uważa się dr Janet Travell (1901–1997), to MPPS były opisywane i na nowo odkrywane w ciągu kilku stuleci przez kilku klinicystów i badaczy[13,14]. Już w XVI w. de Baillou (1538–1616), jak podaje Ruhmann, opisywał stan, który obecnie określany jest zespołem bólu mięśniowo-powięziowego (ZBMP)15. ZBMP jest definiowany jako „dolegliwości czuciowe, ruchowe i autonomiczne spowodowane MPPS” i stał się uznanym rozpoznaniem klinicznym używanym przez specjalistów zajmujących się bólem. W 1816 roku brytyjski lekarz Balfour, jak podaje Stockman, opisywał „guzki i zgrubienia, które były bolesne uciskowo, i z których ból promieniował do sąsiednich okolic”18. W 1898 roku niemiecki lekarz Strauss omawiał „małe, tkliwe guzki wielkości jabłka oraz bolesne, badalne palpacyjnie pasma wielkości ołówka lub małego palca”[19]. Pierwszy podręcznik traktujący o punktach uciskowych został opublikowany w 1931 roku w Niemczech blisko dekadę wcześniej, zanim Travell zainteresowała się MPPS20. Chociaż te wczesne opisy mogą sprawiać wrażenie nieco archaicznych i niezwykłych – nie spotyka się na przykład w praktyce „guzków wielkości jabłka” – te i inne prace historyczne rzeczywiście całkiem dokładnie obrazują podstawowe cechy MPPS[14]. 

Pod koniec lat 30. ubiegłego wieku Travell, która była wówczas kardiologiem i pracownikiem naukowym, zainteresowała się szczególnie bólem mięśniowym po kilku publikacjach na temat bólu rzutowanego [21]. Opisy Kellgrena dotyczące form bólu rzutowanego wielu mięśni i więzadeł kręgosłupa po nastrzyknięciu tych tkanek hipertonicznym roztworem soli [22–25] sprawiły, że Travell zmieniła dziedzinę swojej kariery naukowej z kardiologii na ból mięśniowoszkieletowy. W latach 40. opublikowała kilka artykułów na temat technik wstrzyknięć w MPPS [26–28]. W 1952 roku opisała mięśniowo-powięziowe pochodzenie bólu ze szczegółowymi formami bólu rzutowanego dla 32 mięśni[29]. MPPS stały się obiektem zainteresowania innych lekarzy. Europejscy lekarze Lief i Chaitow opracowali metodę leczenia, którą określali mianem „techniki nerwowo-mięśniowej”. Niemiecka lekarka Gutstein opisała cechy charakterystyczne MPPS i skuteczne metody terapii manualnej w kilku artykułach pod nazwiskami Gutstein, Gutstein-Good oraz Good [31–34]. W Australii Kelly stworzył serię artykułów na temat zapalenia tkanki włóknistej, które odpowiadały artykułom Travell [35–38]. 

W Stanach Zjednoczonych chiropraktycy Nimmo i Vannerson [39] opisali mięśniowe „punkty generujące wrażenie uszkodzenia”, o których sądzili, że powodują impulsy nerwowe i prowadzą w końcu do „zwężenia naczyń, niedokrwienia, niedotlenienia, bólu i zwyrodnienia komórek”. W późniejszym okresie swojej pracy Nimmo przyjął określenie „punkt spustowy”, po tym jak zapoznał się z pracami Travell. Nimmo utrzymywał, że nadmiernie napięte mięśnie zawsze są bolesne uciskowo, które to stwierdzenie stało się później znane jako „prawo Nimmo”. Podobnie jak Travell, Nimmo opisywał odrębne formy bólu rzutowanego i zalecał uwalnianie tych punktów o zaburzonej czynności poprzez przyłożenie ręcznego ucisku o właściwym nasileniu. Opracowana przez Nimmo „metoda kontroli receptora i napięcia” nadal jest popularna wśród lekarzy-chiropraktyków. Zgodnie z raportem National Board of Chiropractic Economics z 1993 roku, 40% chiropraktyków w Stanach Zjednoczonych często stosuje techniki Nimmo[41]. Dwoma efektami ubocznymi pracy Nimmo są metoda St. John Neuromuscular Therapy (NMT) oraz amerykańska wersja NMT, które stały się szczególnie popularne wśród masażystów [30]. 

W 1966 roku Travell stworzyła North American Academy of Manipulative Medicine, wspólnie z dr Johnem Mennellem, który również opublikował kilka artykułów na temat MPPS [42,43]. W ciągu całej swojej kariery Travell promowała integrację metod leczenia mięśniowo-powięziowego z technikami leczenia stawowego [16]. W jednej z wcześniejszych prac opisywała technikę zmniejszania przemieszczenia krzyżowo-biodrowego [44]. Jednak Travel, jak podaje Paris [45], utrzymywała, że manipulacje są wyłączną domeną lekarzy i odrzucała możliwość członkowstwa osób praktykujących terapię manualną w North American Academy of Manipulative Medicine. 

We wczesnych latach 60. dr David Simons poznał dr Travell i jej prace, co stało się wstępem do owocnej współpracy, zakończonej ostatecznie kilkoma publikacjami, w tym książką „Trigger Point Manuals”, którego pierwszy tom (górna połowa ciała) ukazał się w 1983 roku, a drugi tom (dolna połowa ciała) – w 1992 roku [46,47]. Tom pierwszy został przeredagowany i unowocześniony, a jego drugie wydanie ukazało się w 1999 roku[16]. Podręcznik ten jest najbardziej wyczerpującym przeglądem prawie 150 form mięśniowego bólu rzutowanego, opartych na klinicznych obserwacjach Travel i zawiera rozległy przegląd podstaw naukowych MPPS. Oba tomy przełożono na kilka języków obcych, w tym na rosyjski, niemiecki, francuski, włoski, japoński i hiszpański. Kilku innych klinicystów z różnych części świata opublikowało własne podręczniki dotyczące punktów spustowych [48–54].

 

Kliniczne aspekty mięśniowo-powięziowych punktów spustowych 

MPPS opisywany jest jako „nadwrażliwy punkt w obrębie mięśnia szkieletowego, który jest związany z nadmiernie czułym wyczuwalnym palpacyjnie guzkiem w obrębie napiętego pasma”. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są klasyfikowane jako aktywne lub przetrwałe MPPS[16]. Aktywny MPPS to MPPS powodujący dolegliwości, mogący wywoływać ból miejscowy, rzutowany albo inne parestezje. Przetrwały MPPS nie powoduje bólu, jeżeli nie jest pobudzany. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są typową cechą charakterystyczną dla ZBMP i mają składową ruchową, czuciową i autonomiczną. Zaburzenia ruchowe związane z aktywnymi i przetrwałymi MPPS mogą obejmować zaburzenia czynności ruchowych, osłabienie mięśni jako skutek zahamowania czynności ruchowej, sztywność mięśniową i ograniczenie zakresu ruchów [55,56]. Nieprawidłowości czuciowe mogą obejmować miejscową tkliwość, rzutowanie bólu do odległych miejsc oraz uwrażliwienie obwodowe i ośrodkowe. Uwrażliwienie obwodowe może być opisane jako obniżenie progu pobudzenia i zwiększenie reaktywności obwodowych zakończeń nocyceptorów, podczas gdy uwrażliwienie ośrodkowe jest zwiększeniem pobudliwości neuronów w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Objawami obwodowego i ośrodkowego uwrażliwienia są alodynia (ból odczuwany w reakcji na bodziec, który w normalnych warunkach nie powoduje bólu) oraz przeczulica bólowa (zwiększona reakcja na bodziec, który w warunkach prawidłowych jest bolesny). Zarówno aktywne jak i przetrwałe MPPS są bolesne uciskowo. Vecchiet i wsp.[57– 59] opisali swoiste zmiany czucia ponad MPPS. Obserwowali oni znaczące obniżenie progu bólowego ponad aktywnym MPPS, które mierzono przy pomocy stymulacji elektrycznej, nie tylko w obrębie tkanki mięśniowej, ale również w pokrywających ją skórze i tkance podskórnej. W przeciwieństwie do tego, w przypadku przetrwałych MPPS zaburzenia czucia nie obejmowały skóry ani tkanki podskórnej57–59. Autonomiczne zaburzenia związane z MPPS mogą obejmować między innymi zwężenie naczyń, rozszerzenie naczyń, łzawienie i stroszenie włosów [16,60–63]. 

Szczegółowy wywiad chorobowy, badanie sposobów poruszania się i rozważenie form rzutowanego bólu mięśniowego pomaga klinicystom w określeniu, które mięśnie mogły rozwinąć klinicznie istotne MPPS [64]. Ból mięśniowy jest odczuwany jako tępy i słabo umiejscowiony. Nie ma żadnych dostępnych badań laboratoryjnych ani obrazowych, które mogą potwierdzić obecność MPPS. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są identyfikowane albo przy pomocy techniki płaskiej palpacji, w której klinicysta wywiera kciukiem lub innym palcem ucisk na mięsień przyciskając go do leżącej głębiej kości, lub techniką ucisku szczypcowego, w której określony mięsień jest uciskany między palcami badającego. 

Z definicji wynika, że MPPS są umiejscowione w obrębie napiętego pasma skurczonych włókien mięśniowych , a obmacywanie w poszukiwaniu MPPS zaczyna się od zidentyfikowania takiego napiętego pasma przez palpację prostopadle do kierunku włókien. Po jego odnalezieniu klinicysta przemieszcza palce wzdłuż pasma, aby odszukać wyodrębniający się obszar nasilonego bólu i stwardnienia. 

W dwóch badaniach opisano dobrą ogólną zgodność między badającymi w zakresie identyfikowania napiętych pasm, MPPS, bólu rzutowanego i miejscowych reakcji skurczowych 65,66. Minimalnymi kryteriami, które muszą być spełnione, aby odróżnić MPPS od każdego innego tkliwego obszaru w obrębie mięśnia, są obecność napiętego pasma i punkt spustowy w obrębie tego pasma[65]. Chociaż Janda utrzymywał, że systematyczne obmacywanie może zróżnicować między napiętymi pasmami mięśniowo-powięziowymi i ogólnymi skurczami mięśni, to elektromiografia jest złotym standardem w różnicowaniu napiętych pasm od skurczonych włókien mięśniowych [67,68]. Skurcze można zdefiniować jako elektromiograficzną (EMG) aktywność, która wynika ze zwiększonego napięcia nerwowo-mięśniowego całego mięśnia; są one wynikiem kurczenia się włókien mięśniowych zapoczątkowanego impulsem nerwowym. Napięte pasmo jest endogennym umiejscowionym kurczem w obrębie mięśnia bez aktywowania płytki nerwowo-mięśniowej [69]. Z fizjologicznego punktu widzenia, określenie „przykurcz” jest właściwsze niż „skurcz” dla opisu przewlekłego mimowolnego skrócenia mięśnia bez aktywności EMG. W praktyce klinicznej do rozpoznania MPPS używa się oprócz badania fizykalnego również zapisu EMG z elektrod powierzchniowych [67,70,71]. Wykonywana w celach diagnostycznych powierzchniowa EMG może pomóc w ocenie zachowania się mięśni w spoczynku i podczas wykonywania określonych czynności. Klinicyści analizują wzór bólu rzutowanego z MPPS w celu ustalenia, które mięśnie badać powierzchniową EMG. Mięśnie, które zawierają MPPS odpowiedzialne za skargi pacjenta na ból, są badane w pierwszej kolejności. Ocena EMG daje klinicyście wskazówki co do treningu postawy, interwencji ergonomicznych i treningu uświadamiania sobie mięśni[67]. 

Odczuwanie przez pacjenta wywoływanego bólu jest dla badającego kolejną wskazówką. Obecność tak zwanej miejscowej odpowiedzi skurczowej (MOS), ból rzutowany lub odtworzenie bólu odczuwanego przez pacjenta zwiększa pewność i swoistość rozpoznania ZBMP. Miejscowe odpowiedzi skurczowe są odruchami rdzeniowymi, które wydają się być unikalne dla MPPS. Cechują się nagłym skurczem włókien mięśniowych w obrębie napiętego pasma, kiedy jest ono pobudzane ręcznie lub igłą. Nagłe skurcze można zobaczyć, można zarejestrować w EMG lub uwidocznić przy pomocy badania ultrasonograficznego [72]. Kiedy w obręb MPPS wkłuwa się jednobiegunową igłę EMG pokrytą teflonem, MOS pojawia się jako wielofazowe wyładowania EMG o dużej amplitudzie[73–78]. W praktyce klinicznej stosowanie EMG lub ultrasonografii nie przynosi korzyści, stąd ich użyteczność ograniczona jest do badań naukowych. Na przykład Audette i wsp.[79] ustalili, że w 61,5% aktywnych MPPS w obrębie mięśnia czworobocznego i dźwigacza łopatki, wkłucie samej igły w MPPS wywoływało MOS w tym samym mięśniu po drugiej stronie ciała. Wkłuwanie igły w przetrwały MPPS powodowało jedynie jednostronną MOS. W tym badaniu MOS wykorzystano do zbadania właściwości aktywnych MPPS w porównaniu z przetrwałymi. W badaniach wykazano, że wyniki kliniczne znamiennie poprawiają się gdy MPPS są wywoływane w leczeniu pacjentów wkłuwaniem samej igły lub wstrzykiwaniem[74,80,81]. Napięte pasmo, MPPS i MOS są kryteriami obiektywnymi, identyfikowanymi wyłącznie na podstawie palpacji i nie wymagają reakcji słownej pacjenta[82]. Aktywny MPPS rzutuje ból, zwykle w odległe miejsce. Formy bólu rzutowanego niekoniecznie ograniczają się do pojedynczych szlaków segmentalnych lub do obwodowego rozkładu unerwienia. Chociaż ustalono typowe formy rzutowania bólu, to istnieje znaczna zmienność między pacjentami[16,48]. 

Zwykle ból w strefach rzutowania jest opisywany jako „ból z tkanek głębokich”, o tępym charakterze. Niekiedy pacjenci mogą podawać wrażenie palenia lub mrowienia, zwłaszcza w mięśniach położonych powierzchownie, np. w mięśniu szerokim szyi [83,84]. Przy mechanicznym pobudzaniu aktywnych MPPS pacjenci mogą zgłaszać odtworzenie bólu, bezpośrednio, albo po okresie opóźnienia wynoszącym 10–15 sekund. W prawidłowych warunkach nocyceptory mięśni szkieletowych wymagają bodźców o dużym nasileniu i nie reagują na umiarkowany miejscowy ucisk, skurcze ani rozciąganie mięśni85. MPPS powodują jednak utrzymującą się stymulację bólową, której skutkiem są zwiększona liczba i wielkość pól recepcyjnych, na które reaguje pojedynczy neuron nocyceptywny rogu tylnego rdzenia, oraz doznanie bólu samoistnego i rzutowanego86. W kilku niedawnych badaniach ustalono wcześniej nie rejestrowane formy bólu rzutowanego różnych mięśni i MPPS[87–90]. Ból rzutowany nie jest swoisty dla MPPS, ale można go względnie łatwo wywołać znad MPPS[91]. Prawidłowa tkanka mięśniowa i inne tkanki, w tym skóra, stawy międzykręgowe lub narządy wewnętrzne, mogą również rzutować ból do odległych miejsc po wywarciu mechanicznego ucisku, co sprawia, że ból rzutowany wywoływany przez pobudzenie tkliwego miejsca jest znaleziskiem nieswoistym[84,92–95]. Gibson i wsp.[96] stwierdzili, że ból rzutowany jest w rzeczywistości łatwiejszy do wywołania z połączeń ścięgien z kośćmi lub ze ścięgien niż z brzuśca mięśnia. Jednak po narażeniu mięśnia na wyjątkowy wysiłek, znacząco większą częstość bólu rzutowanego i powiększenie obszaru bólowego znaleziono w brzuścu mięśnia i w miejscach połączenia ścięgna z kością po wstrzyknięciu hipotonicznego roztworu soli. Autorzy wskazywali, że częstość bólu rzutowanego i powiększenie obszarów bólowych może być wytłumaczone ośrodkowym uwrażliwieniem[97].

Chociaż badanie ankietowe wśród członków American Pain Society wykazało ogólną zgodę co do tego, że MPPS i ZBMP istnieją jako odrębne jednostki kliniczne, to ZBMP nadal jest jednym z najczęściej przeoczonych rozpoznań [17,98]. W niedawnym badaniu obejmującym 110 osób z bólem krzyża, ból mięśniowo-powięziowy był najczęstszym znaleziskiem, dotykającym 95,5% pacjentów, chociaż ból ten był słabo zdefiniowany jako ból mięśniowy w mięśniach przykręgosłupowych, w mięśniu gruszkowatym lub w napinaczu powięzi szerokiej [99]. Badanie osób z częstymi migrenowymi bólami głowy rozpoznawanymi zgodnie z kryteriami International Headache Society wykazało, że 94% pacjentów zgłaszało ból migrenowy po stymulacji szyjnych i skroniowych MPPS, w porównaniu z 29% osób z grupy kontrolnej[100,101]. U 30% osób z migrenowymi bólami głowy, obmacywanie MPPS wywoływało „pełnoobjawowy napad migreny, który wymagał leczenia doraźnego”. Badacze stwierdzili dodatni związek liczby MPPS z częstością napadów migreny i czasem trwania choroby[100]. W kilku badaniach potwierdzono, że MPPS są częste nie tylko u osób zgłaszających się do klinik leczenia bólu, ale również wśród pacjentów poszukujących pomocy w zakresie medycyny wewnętrznej i stomatologii[102– 107]. W rzeczywistości MPPS zidentyfikowano w niemal każdym zaburzeniu mięśniowo-szkieletowym, w tym w radikulopatiach[104], w zaburzeniach czynności stawów[108], chorobach krążka międzykręgowego[109], zapaleniu ścięgien[110], dysfunkcji czaszkowo-żuchwowej[111–113], migrenach[100,114], bólach głowy typu napięciowego[7,87], w zespole cieśni nadgarstka[115], chorobach związanych z pracą na komputerze[116], przy urazach typu bicza[60,117], w zaburzeniach czynności rdzenia kręgowego[118], w bólu miednicy i innych zespołach urologicznych[119–122]. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są powiązane z wieloma innymi zespołami bólowymi[123], takimi jak na przykład neuralgia popółpaścowa[124,125], zespół złożonego bólu miejscowego[126,127], nocne kurcze mięśni[128], ból fantomowy[129,130] i z innymi względnie rzadkimi rozpoznaniami takimi jak zespół Barré-Liéou[131] i świąd neurogenny[132]. W niedawnym badaniu wskazano, że może występować związek MPPS w górnej części mięśnia czworobocznego z zaburzeniami czynności kręgosłupa w odcinku szyjnym, na wysokości kręgów C3 i C4, chociaż związek przyczynowoskutkowy w tym badaniu korelacyjnym nie został ustalony[133]. W innym badaniu opisano, że osoby z mechanicznym bólem szyi mają znamiennie więcej klinicznie istotnych MPPS w górnej części mięśnia czworobocznego, mostkowo-obojczykowo-sutkowego, dźwigacza łopatki i mięśni podpotylicznych w porównaniu z osobami zdrowymi z grupy kontrolnej[5]

 

Etiologia MPPS 

Do powstawania MPPS może prowadzić kilka możliwych mechanizmów, w tym małego stopnia skurcze mięśni, nierównomierny rozkład ciśnienia wewnątrzmięśniowego, bezpośredni uraz, odśrodkowe skurcze nienawykłych do wysiłku mięśni i maksymalne lub prawie maksymalne skurcze koncentryczne.

 

Małego stopnia skurcze mięśni 

Szczególnie interesujące w aspekcie etiologii MPPS są małego stopnia wysiłki mięśniowe i tzw. „Hipoteza Kopciuszka” opracowana przez Hägg w 1988 roku[134]. Hipoteza Kopciuszka zakłada, że zawodowe bóle mięśni są spowodowane wybiórczym przeciążeniem jednostek ruchowych, które są rekrutowane jako pierwsze i zwalniane jako ostatnie zgodnie z zasadą rekrutacji lub „zasadą rozmiaru” Hennemana[134,135]. Mniejsze jednostki ruchowe są rekrutowane wcześniej i zwalniane później niż jednostki większe; wskutek tego mniejsze włókna typu 1 są w sposób ciągły pobudzane podczas przedłużających się czynności ruchowych[135]. Zgodnie z „Hipotezą Kopciuszka” siła mięśniowa generowana na poziomach prawie maksymalnych podczas utrzymywanych skurczów mięśni angażuje jedynie część dostępnych jednostek ruchowych, bez pojawiającego się normalnie zastępowania jednostek ruchowych podczas większej siły skurczu. Może to z kolei prowadzić do metabolicznego przeciążenia jednostek ruchowych, które stają się podatne na utratę komórkowej homeostazy Ca2+, i w konsekwencji do aktywacji autogennych procesów destrukcyjnych i bólu mięśnia[136,137]. Innym filarem „Hipotezy Kopciuszka” jest stwierdzenie u pacjentów z bólami mięśni nadmiernej ilości poszarpanych czerwonych włókien (ang. ragged red fibers). Kilku badaczy wykazało rzeczywiście obecność poszarpanych czerwonych włókien i włókien „wygryzionych przez mole” (ang. moth-eaten fibres) u pacjentów z bólami mięśni, które są odpowiednio wykładnikami strukturalnego uszkodzenia błony komórkowej i mitochondriów oraz zmian w rozkładzie mitochondriów lub systemu sarkotubularnego[138–142]. 

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że statyczne skurcze mięśni małego stopnia lub ich mały wysiłek może powodować zwyrodnienie włókien mięśniowych[143]. Gissell[144,145] wykazał, że wysiłki małego stopnia mogą powodować zwiększenie uwalniania Ca2+ w komórkach mięśni szkieletowych, uszkodzenie błony mięśniowej z powodu wycieku wewnątrzkomórkowego enzymu – dehydrogenazy mleczanowej, uszkodzenie strukturalne, niedobór energii i ból mięśni. Stymulacja małego stopnia dotycząca mięśni może również prowadzić do uwalniania interleukiny–6 (IL–6) i innych cytokin[146,147]. 

W kilku badaniach potwierdzono „Hipotezę Kopciuszka” i wsparto ideę, według której w statycznych wysiłkach małego stopnia formy rekrutacji włókna mięśniowego mają tendencję do bycia stereotypowymi, z ciągłą aktywacją mniejszych włókien typu 1 podczas przedłużających się zadań ruchowych[148–152]. Jak wskazywał Hägg, ciągła aktywność i przeciążenie metaboliczne pewnych jednostek ruchowych nie występuje u wszystkich ludzi136. „Hipoteza Kopciuszka” została ostatnio wykorzystana do wyjaśnienia powstawania MPPS[116]. W prawidłowo zaprojektowanym badaniu Treasters i wsp.[116] ustalili, że utrzymywane skurcze mięśni małego stopnia podczas ciągłego pisania na maszynie przez 30 minut często powodowały powstawanie MPPS. Autorzy sugerowali, że MPPS mogą stanowić użyteczne wyjaśnienie dla bólu mięśni i uszkodzeń, które mogą pojawiać się w następstwie małego stopnia wysiłków statycznych[116]. Mięśniowopowięziowe punkty spustowe są częste u pracowników biurowych, muzyków, dentystów i innych grup zawodowych narażonych na wykonywanie statycznych wysiłków małego stopnia[153]. Chen i wsp.[154] również wskazywali, że małego stopnia wysiłki mięśni mogą prowadzić do uwrażliwienia i do powstawania MPPS. Czterdziestu studentów pianistyki wykazywało znamiennie zmniejszony próg ucisku ponad przetrwałymi MPPS zaledwie po 20 minutach gry na fortepianie[154].

 

Rozkład ciśnienia wewnątrzmięśniowego 

Otten [155] wskazywał, że zaburzenia krążenia wtórne do zwiększonego ciśnienia wewnątrz mięśnia mogą również prowadzić do rozwoju bólów mięśni. W oparciu o matematyczny model zastosowany do opisu mięśnia brzuchatego łydki żaby, Otten potwierdził, że podczas statycznego skurczu mięśnia małego stopnia, ciśnienie włośniczkowe zwiększa się dramatycznie, zwłaszcza w pobliżu przyczepów mięśni. Innymi słowy, podczas wysiłków małego stopnia ciśnienie wewnątrzmięśniowe w pobliżu przyczepów mięśni może zwiększać się gwałtownie, prowadząc do nadmiernego ciśnienia włośniczkowego, zmniejszonego krążenia i miejscowego niedotlenienia i niedokrwienia [155]. Przy skurczu mięśni większego stopnia, między 10% a 20% maksymalnego dowolnego wysiłku, ciśnienie wewnątrzmięśniowe zwiększa się również w brzuścu mięśnia[156,157]. Według Ottena, zwiększone gradienty ciśnienia podczas wysiłku małego stopnia mogą przyczyniać się do powstawania bólu w obrębie połączeń mięśnia i ścięgna, a w końcu prowadzić do tworzenia MPPS (informacja osobista, 2005). 

W 1999 Simons wprowadził pojęcie „punktów spustowych połączenia”, aby wyjaśnić ból w połączeniach mięśniowo-ścięgnistych u osób z MPPS, w oparciu o założenie, że napięte pasma miałyby generować wystarczającą podtrzymywaną siłę, aby wywoływać umiejscowioną patologię przyczepów ścięgnistych[16,158]. Całkiem niedawno Simons doszedł do wniosku, że nie ma przekonujących dowodów na to, że napięcie generowane w skróconych sarkomerach brzuśca mięśnia byłoby rzeczywiście w stanie stworzyć bierną lub spoczynkową siłę na całej długości napiętego pasma i powodować w ten sposób patologię przyczepu ścięgnistego, nawet jeżeli byłoby to możliwe w pewnych mięśniach lub w określonych warunkach (informacja osobista, 2005). Z drugiej strony, siła generowana przez poszczególne jednostki ruchowe jest zawsze przenoszona dobocznie do macierzy tkanki łącznej mięśnia, obejmując co najmniej dwa kompleksy białkowe, zawierające odpowiednio winkulinę i dystrofinę[159]. Istnieją również godne uwagi dowody mówiące, że założenie, według którego włókna mięśnia biegną od ścięgna do ścięgna nie ma podstaw[160]. Trotter[160] wykazał, że mięsień szkieletowy składa się z ciągów włókien. Innymi słowy, istnieją dowody na to, że pojedyncze włókno mięśniowe nie biegnie od ścięgna do ścięgna. Większość włókien występuje w ciągach łącznie z nieaktywnymi włóknami, co sprawia, że jest jeszcze mniej prawdopodobne, aby własności dotyczące długości i napięcia całego mięśnia były dyktowane najkrótszymi skurczonymi włóknami w jego obrębie[161]. Ważne jest ponadto, aby rozważyć mechaniczne i czynnościowe różnice między szybkimi i wolnymi jednostkami ruchowymi[162,163]. Wolne jednostki ruchowe są zawsze bardziej sztywne niż szybkie jednostki ruchowe, chociaż szybkie jednostki mogą wytworzyć większą siłę. Jeżeli istniałaby jakakolwiek transmisja siły wzdłuż włókna mięśniowego, jak początkowo sugerował Simons, szybkie włókna nadawałyby się do tego lepiej. Jednak szybkie jednostki zawierają większe wstawki elementów elastycznych, które absorbowałyby większość przemieszczenia spowodowanego działaniem siły[164,165]. Szybkie włókna wykazują postępujące zmniejszenie przekroju i kończą się punktowo wewnątrz pęczka mięśniowego, co sprawia, że transmisja siły byłaby jeszcze mniej prawdopodobna163. Szybkie włókna opierają się na przenoszeniu znaczącej części siły na śródmięsną, cytoszkielet poprzeczny i przylegające włókna mięśniowe[162,163]. Podsumowując, powstawanie tzw. „punktów spustowych połączenia” w następstwie zwiększonego napięcia skurczonych sarkomerów w MPPS nie jest jasne i potrzebne są dalsze badania w celu wyjaśnienia klinicznej obserwacji, wedle której MPPS wydają się być powiązane z bólem w obrębie połączenia mięśnia ze ścięgnem. Zwiększone napięcie w brzuścu mięśnia prawdopodobnie rozchodzi się wzdłuż krótkich przekrojów napiętego pasma po obu stronach MPPS i do boku poprzez cytoszkielet poprzeczny[166–168]. W przeciwieństwie do tego, model Ottena dotyczący zwiększonego ciśnienia wewnątrzmięśniowego, zmniejszonego krążenia, miejscowego niedotlenienia i niedokrwienia w obrębie przyczepów mięśni dostarcza alternatywnego modelu dla obserwowanego klinicznie bólu w pobliżu połączenia mięśnia i ścięgna i wstawek kostnych u osób z MPPS, nawet jeżeli model ten nie tłumaczy, dlaczego napięte pasma występują tak często[155].

 

Piśmiennictwo ( pozycje od 146 do 252 w części II artykułu )

1. IFOMT: Available at: http://www.ifomt.org/ ifomt/about/standards. Accessed November 15, 2006 

2. Huijbregts P.A: Muscle injury, regeneration, and repair. J. Manual Manipulative Ther., 2001; 9: 9–16 

3. Urquhart D.M., Hodges P.W., Allen T.J., Story I.H.: Abdominal muscle recruitment during a range of voluntary exercises. Man. Ther., 2005; 10: 144–153 

4. Fernández-de-las-Peńas C., Alonso-Blanco C., Alguacil-Diego I.M., Miangolarra-Page J.C.: Myofascial trigger points and posteroanterior joint hypomobility in the mid-cervical spine in subjects presenting with mechanical neck pain: A pilot study. J. Manipulative Ther., 2006; 14: 88–94 

5. Fernández-de-las-Peńas C., Alonso-Blanco C., Miangolarra J.C.: Myofascial trigger points in subjects presenting with mechanical neck pain: A blinded, controlled study Man Ther. (In press)

6. Lew P.C., Lewis J., Story I.: Inter-therapist reliability in locating latent myofascial trigger points using palpation. Man. Ther., 1997; 2: 87–90 

7. Fernández-de-las-Peńas C., Alonso-Blanco C., Cuadrado M.L., Pareja J.A.: Myofascial trigger points in the suboccipital muscles in episodic tension-type headache. Man. Ther., 2006; 11: 225–230 

8. Moore A., Petty N.: Evidence-based practice: Getting a grip and finding a balance. Man. Ther., 2001; 6: 195–196 

9. Sackett D.L., Rosenberg W.M.: The need for evidence-based medicine. J. R. Soc. Med., 1995; 88: 620–624 10. Sackett D.L., Rosenberg W.M., Gray J.A., Haynes R.B., Richardson W.S.: Evidencebased medicine: What it is and what it isn’t. B.M.J., 1996; 312: 71–72 

11. Pencheon D.: What’s next for evidencebased medicine? Evidence-Based Healthcare Public Health, 2005; 9: 319–321 

12. Cicerone K.D.: Evidence-based practice and the limits of rational rehabilitation. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2005; 86: 1073–1074 

13. Baldry P.E.: Acupuncture, Trigger Points and Musculoskeletal Pain. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone, 2005 

14. Simons D.C.: Muscle pain syndromes. Part 1. Am. J. Phys. Med., 1975; 54: 289–311 

15. Ruhmann W.: The earliest hook on rheumatism. Br. J. Rheumatism, 1940;11: 140–162 

16. Simons D.C., Travell J.G., Simons L.S., Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999 

17. Harden R.N., Bruehl S.P., Gass S., Niemiec C., Barbick B.: Signs and symptoms of the myofascial pain syndrome: A national survey of pain management providers. Clin. J. Pain, 2000; 16: 64–72 

18. Stockman R.: The causes, pathology, and treatment of chronic rheumatism. Edinburgh Med. J., 1904; 15: 107–116 

19. Strauss H.: Űber die sogenannten, Rheumatische Muskelschwiele’ [German; With regard to the so-called myogelosis]. Klein. Wochenschr., 1898; 35: 89–91, 121–123 

20. Lange M. Die Muskellhärten (Myogelosen) [German; The Muscle Hardenings (Myogeloses)]. Munich, Germany: J.F Lehmann‘s, Verlag, 1931 

21. Travell J.: Office Hours: Day and Night. The Autobiography of Janet Travell, MD. New York. NY: World Publishing, 1968 

22. Kellgren J.H.: Deep pain sensibility. Lancet, 1949; 1: 943–949 

23. Kellgren J.H.: Observations on referred pain arising from muscle. Clin. Sci., 1938; 3: 175– 190 

24. Kellgren J.H.: A preliminary account of referred pains arising from muscle. British Med., J., 1938; 1: 325–327 

25. Simons D.G.: Cardiology and myofascial trigger points: Janet G. Travell’s contribution. Tex Heart Inst. J., 2003; 30(1 ): 3–7 

26. Travell J.: Basis for the multiple uses of local block of somatic trigger areas (procaine infiltration and ethyl chloride spray). Miss Valley Med., 1949; 71: 13–22 

27. Travell J., Bobb A.L.: Mechanism of relief of pain in sprains by local injection techniques. Fed. Proc., 1947; 6: 378 

28. Travell J.G., Rinzler S., Herman M.: Pain and disability of the shoulder and arm: Treatment by intramuscular infiltration with procaine hydrochlonde. JAMA, 1942; 120: 417–422 

29. Travell J.G., Rinzler S.H.: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med., 1952; 11: 452–434 

30. Chaitow L., DeLany J.: Neuromuscular techniques in orthopedics. Techniques in Orthopedics 2003; 18 (1): 74–86 

31. Good M.G.: Five hundred cases of myalgia in the British army. Ann Rheum. Dis., 1942; 3: 118–138 

32. Good M.G.: The role of skeletal muscle in the pathogenesis of diseases. Acta Medica Scand., 1950; 138: 285–292 

33. Gutstein M.: Common rheumatism and physiotherapy. Br. J. Phys. Med., 1940; 3: 46–50 

34. Gutstein M.: Diagnosis and treatment of muscular rheumatism. Br. J. Phys. Med., 1938; 1: 302–321 

35. Kelly M.: The nature of fibrositis. I. The myalgic lesion and its secondary effects: A reflex theory. Ann Rheum. Dis., 1945; 5: 1–7 

36. Kelly M.: The nature of fibrositis. II. A study of the causation of the myalgic lesion (rheumatic, traumatic, infective). Ann. Rheum. Dis., 1946; 5: 69–77 

37. Kelly M.: The relief of facial pain by procaine (Novocaine) injections. J. Am. Geriatr. Soc., 1963; 11: 586–96 

38. Kelly M.: The treatment of fibrositis and allied disorders by local anesthesia. .Med. J. Aust., 1941; 1: 294–298 

39. Schneider M., Cohen J., Laws S.: The Collected Writings of Nimmo & Vannerson: Pioneers of Chiropractic Trigger Point Therapy. Pittsburgh, PA: Schneider, 2001 

40. Cohen J.H., Gibbons R.W., Raymond L.: Nimmo and the evolution of trigger point therapy, 1929–1986. J. Munipulative Physiol. Ther., 1998; 21: 167–172 

41. National Board of Chiropractic Examiners. Chiropractic Examiners. Chiropractic Treatment Procedures. Greeley. CO: NBCE, 1993 

42. Mennell J.: Spray-stretch for the relief of pain from muscle spasm and myofascial trigger points. J. Am. Podiatry Assoc., 1976; 66: 873–876 

43. Mennell J.: Myofascial trigger points as a cause of headaches. J. .Manipulative Physiol. Ther., 1989; 12: 308–313 

44. Travell W., Travell J.G.: Technic for reduction and ambulatory treatment of sacroiliac displacement. Arch. Phys. Ther., 1942; 23: 222– 232 

45. Paris S.V.: In the best interests of the patient. Phys. Ther., 2006; 86: 1541–1553 

46. Travell J.G., Simons D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point .Manual. Vol. 2. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1992 

47. Travell J.G., Simons D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point .Manual. Vol. 1. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1983 

48. Dejung B., Gröbli C., Colla F., Weissmann R.: Triggerpunkttherapie [German: Trigger Point Therapy). Bern, Switzerland: Hans Huber, 2003 

49. Ferguson L.W., Gerwin R.: Clinical Mastery in the Treatment of Myofascial Pain. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2005 

50. Kostopoulos D., Rizopoulos K.: The Manual of Trigger Point and Myofascial Therapy. Thorofare. NJ: Slack, 2001 

51. Prateepavanich P.: Myofascial Pain Syndrome: A Common Problem in Clinical Practice. Bangkok, Thailand: Ammarind, 1999 

52. Rachlin E.S., Rachlin I.S.: Myofascial Pain and Fibromyalgia: Trigger Point Management. St. Louis, MO: Mosby, 2002 

53. Cardinal S.: Points Détente l’! Acupuncture: Approche Neurophysiologique [French; Trigger Points and Acupuncture: Neurophysiological Approach]. Montreal, Canada: Centre Collégial de Développement de Matériel Didactique, 2004 

54. Jonckheere P.D.M.: Spieren en Dysfuncties, Trigger punten, Basisprincipes van de Myofasciale Therapie [Dutch; Muscles and Dysfunctions, Basic Principles of Myofascial Therapy]. Brussles, Belgium: Satas, 1993 55. Lucas K.R., Polus B.I., Rich P.S.: Latent myofascial trigger points: Their effect on muscle activation and movement efficiency. J. Bodywork Mov. Ther., 2004; 8: 160–166 

56. Weissmann R.D.: Überlegungen zur Biomechanik in der Myofaszialen Triggerpunkttherapie [German; Considerations with regard to the biomechanics related to myofascial trigger point therapy]. Physiotherapie, 2000; 35 (10): 13–21 

57. Vecchiet L., Giamberardino M.A., De Bigontina P.: Comparative sensory evaluation of parietal tissues in painful and nonpainful areas in fibromyalgia and myofascial pain syndrome. W: Gebhart G.F., Hammond D.L., Jensen T.S., (eds.) Proceedings of the 7th World Congress on Pain (Progress in Pain Research and Management). Seattle, WA: IASP Press, 1994; 177–185 

58. Vecchiet L., Giamberardino M.A., Dragani L.: Latent myofascial trigger points: Changes in muscular and subcutaneous pain thresholds at trigger point and target level. J. Manual Medicine, 1990; 5: 151–154 

59. Vecchiet L., Pizzigallo E., Iezzi S., Affaitati G., Vecchiet J., Giamberardino M.A.: Differentiation ot sensitivity in different tissues and its clinical significance. J. Musculoskeletal Pain, 1998; 6: 33–45 

60. Dommerholt J.: Persistent myalgia following whiplash. Curr. Pain Headache Rep., 2005; 9: 326–330 

61. Ge H.Y., Fernández-de-las-Peňas C., ArendtNielsen L.: Sympathetic facilitation of hyperalgesia evoked from myofascial tender and trigger points in patients with unilateral shoulder pain. Clin. Neurophysiol., 2006; 117: 1545–1550 

62. Lidbeck J.: Central hyperexcitability in chronic musculoskeletal pain: A conceptual breakthrough with multiple clinical implications. Pain Res. Manag., 2002; 7 (2): 81–92 

63. Munglani R.: Neurobiological mechanisms underlying chronic whiplash associated pain: The peripheral maintenance of central sensitization. J. Musculoskelefal Pain, 2000; 8: 169–178 

64. Dommerholt J., Issa T.: Differential diagnosis: Myofascial pain. W: Chaitow L., (ed). Fibromyaigia Syndrome: A Practitioner’s Guide to Treatment. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone, 2003; 149–177 

65. Gerwin R.D., Shannon S., Hong C.Z., Hubbard D., Gevirtz R.: Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain, 1997; 69(1–2): 65–73 

66. Sciotti V.M., Mittak V.L., DiMarco L., Ford L.M., Plezbert J., Santipadri E., Wigglesworth J., Ball K.: Clinical precision of myofascial trigger point location in the trapezius muscle. Pain, 2001; 93(3): 259–266 

67. Franssen J.L.M.: Handbook Oppervlakte Elektromyografie [Dutch; Manual Surface Electromyography). Utrecht, The Netherlands: De Tijdstroom, 1995 

68. Janda V.: Muscle spasm: A proposed procedure for differential diagnosis. J. Manual. Med., 1991; 6: 136–139 

69. Mense S.: Pathophysiologic basis ot muscle pain syndromes. W: FischerA.A., (ed). Myofascial Pain: Update in Diagnosis and Treatment. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 1997; 23–53 

70. Headly B.J.: Evaluation and treatment of myofascial pain syndrome utilizing biofeedback. W: Cram J.R. (ed). Clinical Electromyography for Surface Recordings. Nevada City, NV: Clinical Resources, 1990;235–254 71. Headly B.J.: Chronic pain management. W: O’Sullivan S.B., Schmitz T.S., (eds.) Physical Rehabilitation: Assessment and Treatment. Philadelphia. PA: F.A. Davis Company, 1994; 577–600 

72. Gerwin R.D., Duranleau D.: Ultrasound identification of the myofascial trigger point. Muscle Nerve, 1997; 20: 767–768 

73. Hong C.Z.: Persistence of local twitch response with loss of conduction to and from the spinal cord. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1994; 75: 12–16 

74. Hong C-Z., Torigoe Y.: Electrophysiological characteristics of localized twitch responses in responsive raut bands of rabbit skeletal muscle. J. Musculoskeletal Pain, 1994; 2: 17–43 

75. Hong C-Z., Yu J.: Spontaneous electrical activity of rabbit trigger spot after transection of spinal cord and peripheral nerve. J. Musculoskeletal Pain, 1998; 6 (4): 45–58

76. Fricton J.R., Auvinen M.D., Dykstra D., Schiffman E.: Myofascial pain syndrome: Electrornyographic changes associated with local twitch response. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1985; 66: 314–317 

77. Simons D.G., Dexter J.R.: Comparison of local twitch respopnses elicited by palpation and neediing of myofascial trigger points. J.Musculoskeletal Pain, 1995; 3: 49–61 

78. Wang F.,Audette J.: Electrophysiological characteristics of the local twitch response with active myofascial pain of neck compared with a control group with latent trigger points. Am. J. Phys. Med., Rehabil., 2000; 

79: 203 79. Audette J.F., Wang F., Smith H.: Bilateral activation of motor unit potentials with unilateral needle.stimulation of active myofascial trigger points. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 2004; 83: 368–374, quiz 375–377, 389 

80. Dommerholt J.: Dry needling in orthopedic physical therapy practice. Orthop. Phys. Ther. Pract., 2004; 16 (3): 15–20 

81. Hong C-Z.: Lidocaine injection versus dry needling to myofascial trigger point: The importance of the local twitch response. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1994; 73: 256–263 

82. Gerwin R.D., Dommerholt J.: Treatment of myofascial pain syndromes. W: Boswell M.V., Cole B.E., (eds.) Weiner’s Pain Management: A Practical Guide for Clinicians. Boca Raton, FL: CRC Press, 2006; 477–492 

83. Vecchiet L., Dragani L., DeBigontina P., Obletter G., Giamberardino M.A.: Experimental referred pain and hyperalgesia from muscles in humans. W: Vecchiet L., i wsp. (eds) New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Science, 1993; 239–249 

84. Vecchiet L., Giamberardino M.A.: Referred pain: Clinical significance, pathophysiology and treatment. W: Fischer A.A., (ed). Myofascial Pain: Update in Diagnosis and Treatment. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 1997; 119–136 

85. Mense S.: The pathogenesis of muscle pain. Curr. Pain Headache Rep., 2003; 7: 419–425 

86. Mense S.: Referral of muscle pain: New aspects. Amer. Pain Soc. J., 1994; 3: 1–9 

87. Fernández-de-las-Peňas C.F., Cuadrado M.L., Gerwin R.D., Pareja J.A.: Referred pain from the trochlear region in tension-type headache: A myofascial trigger point from the superior oblique muscle. Headache, 2005; 45: 731–737 

88. Fernández-de-las-Peňas C.F., Cuadrado M.L., Gerwin R.D., Pareja J.A.: Myofascial disorders in the trochlear region in unilateral migraine: A possible initiating or perpetuating factor. Clin. J. Pain, 2006; 22: 548–553 

89. Hwang M., Kang Y.K., Kim D.H.: Referred pain pattern of the pronator quadratus muscle. Pain, 2005; 116: 238–241 

90. Hwang M., Kang Y.K., Shin J.Y., Kim D.H.: Referred pain pattern of the abductor pollicis longus muscle. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 2005; 84: 593–597 

91. Hong C.Z., Kuan T.S., Chen J.T., Chen S.M.: Reffered pain elicited by palpation and by needling of myofascial trigger points: A comparison. Arch.Phys.Med. Rehabil., 1997; 78: 957–960 

92. Dwyer A., Aprill C., Bogduk N.: Cervical zygapophyseal joint pain patterns. I: A study in normal volunteers. Spine, 1990; 15: 453– 457 

93. Giamberardino M.A., Vecchiet L.: Visceral pain, referred hyperalgesia and outcome: New concepts. Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl), 1995; 10: 61–66 

94. Scudds R.A., Landry M., Birmingham T., Buchan J., Griffin K.: The frequency of referred signs from muscle pressure in normal healthy subjects (abstract). J. Musculnskeletal Pain, 1995; 3 (Suppl. 1): 99 

95. Torebjőrk H.E., Ochoa J.L., Schady W.: Referred pain from intraneural stimulation of muscle fascicles in the median nerve. Pain, 1984; 18: 145–156 

96. Gibson W., Arendt-Nielsen L., GravenNielsen T.: Referred pain and hyperalgesia in human tendon and muscle belly tissue. Pain, 2006; 120(l–2): 113–123 

97. Gibson W., Arendt-Nielsen L., GravenNielsen T.: Delayed onset muscle soreness at tendon-bone junction and muscle tissue is associated with facilitated referred pain. Exp. Brain Res., 2006; (In press) 

98. Hendler N.H., Kozikowski J.G.: Overlooked physical diagnoses in chronic pain patients involved in litigation. Psychosomatics, 1993; 34: 494–501 

99. Weiner D.K., Sakamoto S., Perera S., Breuer P.: Chronic low back pain in older adults: Prevalence, reliability, and validity of physical examination findings. J. Am. Geriatr. Soc., 2006; 54: 11–20 

100. Calandre E.P., Hidalgo J., Garcia-Leiva J.M., Rico-Villademoros F.: Trigger point evaluation in migraine patients: An indication of peripheral sensitization linked to migraine predisposition? Eur. J. Neurol., 2006; 13: 244–249 

101. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society: The international classification of headache disorders. Cephalalgia, 2004; 24 (Suppl l): 9-l60 

102. Fricton J.R., Kroening R., Haley D.,. Siegert R.: Myofascial pain syndrome of the head and neck: A review of clinical characteristics of 164 patients. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1985; 60: 615–623 

103. Gerwin R.: A study of 96 subjects examined both for fibromyalgia and myofascial pain (abstract). J. Musculoskeletal Pain, 1995; 3(Suppl 1): 121 

104. Rosomoff H.L., Fishbain U.A., Goldberg N., Rosomoff R.S.: Myofascial findings with patients with chronic intractable benign pain of the back and neck. Pain Management, 1989; 3: 114–118 

105. Skootsky S.A., Jaeger B., Oye R.K.: Prevalence of myofascial pain in general internal medicine practice. West J. Med., 1989; 151: 157–160 

106. Chaiamnuay P., Darmawan J., Muirden K.D., Assawatanabodee P.: Epidemiology of rheumatic disease in rural Thailand: A WHO-ILAR COPCORD study. Community Oriented Programme for the Control of Rheumatic Disease. J. Rheumatol., 1998; 25: 1382–1387 

107. Graff-Radford B.: Myofascial trigger points: Their importance and diagnosis in the dental office. J. Dent. Assoc., S. Afr., 1984; 39: 249–253 

108. Bajaj P., Bajaj P., Graven-Nielsen T., ArendtNielsen L.: Trigger points in patients with lower limb osteoarthritis. J. Musculoskeletal Pain, 2001; 9(3) :17–33 

109. Hsueh T.C., Yu S., Kuan T.S., Hong C-Z.: Association of active myofascial trigger points and cervical disc lesions. J. Formosa Med. Assoc., 1998; 97(3): 174–80 

110. Wang C-F., Chen M., Lin M-T., Kuan T-S., Hong C-Z.: Teres minor tendinitis manifested with chronic myofascial pain syndrome in the scapular muscles: A case report. J. Musculoskeletal Pain, 2006; 14(1): 39–43 111. Fricton J.R.: Etiology and management of masticatory myofascial pain. J. Musculoskeletal Pain, 1999; 7 (1/2): 143–160 

112. Teachey W.S.: Otolaryngic myofascial pain syndromes. Curr. Pain Headache Rep., 2004; 8: 457–462 

113. Dommerholt J.: El sindrome de dolor miofascial en la region craneomandibular. [Spanish; Myofasclal pain syndrome in the craniomandibular region]. W: Padrós Serrat E. (ed). Bases diagnnsticas, terapeuticas y posturales del functionalismo craniotacial. Madrid, Spain: Ripano, 2006; 564–581 

114. Hesse J., Mogelvang B., Simnonsen H.: Acupuncture versus metoprolol in migraine prophylaxis: A randomized trial of trigger point inactivation. J. Intern. Med., 1994; 235: 451– 456 

115. Skubick D.L., Clasby R., Donaldson C.C., Marshall W.M.: Carpal tunnel syndrome as an expression of muscular dysfunction in the neck. J. Occupational Rehab., 1993; 3: 31–43 

116. Treaster D., Marras W.S., Burr D., Sheedy J.E., Hart D.: Myofascial trigger point development from visual and pustural stressors during computer work. J. Electromyogr. Kinesiol., 2006; 16: 115–124 

117. Baker B.A.: The muscle trigger: Evidence of overload injury. J. Neurol. Orthop. Med. Surg., 1986; 7: 35–44 

118. Fruth S.J.: Differential diagnosis and treatment in a patient with posterior upper thoracic pain. Phys. Ther., 2006; 86: 254–268 

119. Doggweiler-Wiygul R.: Urologic myofascial pain syndromes. Curr. Pain Headache Rep., 2004; 8: 445–451 120. Jarrell J.: Myofascial dysfunction in the pelvis. Curr. Pain Headache Rep., 2004; 8: 452– 456 

121. Jarrell J.F., Vilos G.A. Allaire C., Burgess S., Fortin C., Gerwin R., Lapensee L., Lea R.H., Leyland N.A., Martyn P., Abu-Rafea B.: Consensus guidelines for the management of chronic pelvic pain. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2005; 27: 869–887 

122. Weiss J.M.: Pelvic floor myofascial trigger points: Manual therapy for interstitial cystitis and the urgency-frequency syndrome. J. Urol., 2001; 166: 2226–2231 

123. Dommerholt J.: Muscle pain syndromes. W: Cantu R.I., Grodin A.J., (eds.) Myofascial Mumpuiafion. Gaithersburg, MD: Aspen, 2001; 93–140 

124. Weiner D.K., Schmader K.E.: Postherpetic pain: More than sensory neuralgia? Pain Med., 2006; 7: 243–249; discussion 250 

125. Chen S.M., Chen J.T., Kuan T.S., Hong C-Z.: Myofascial trigger points in intercostal muscles secondary to herpes zoster infection of the intercostal nerve. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1998; 79: 336–338 

126. Dommerholt J.: Complex regional pain syndrome. Part 1: History, diagnostic criteria and etiology. J. Bodywork Mov. Ther., 2004; 8: 167–177 

127. Rashiq S., Galer B.S.: Proximal myofascial dysfunction in complex regional pain syndrome: A retrospective prevalence study. Clin. J. Pain, 1999; 15: 151–153 

128. Prateepavanich P., Kupniratsaikul V.C.: The relationship between myofascial trigger points ot gastrocnemius muscle nad nocturnal calf cramps. J. Med. Assoc. Thailand, 1999; 82: 451–459 

129. Kern K.U., Martin C.. Scheicher S., Muller H.: Auslosung von Phantomschmerzen und -sensationen durch Muskuläre Stumpftriggerpunkte nach Beinamputationen [German; Reffered pain from amputation stump trigger points into the phantom limb]. Schmerz, 2006; 20: 300–306 

130. Kern K.U., Martin C., Scheicher S., Muller H.: Does botulinum toxin A make prosthesis use easier for amputees? J. Rehabil. Med., 2004; 36: 238–239 

131. Longbottom J.: A case report of postulated “Barre Liéou syndrome.” Acupunct. Med., 2005; 23: 34–38 132. Stellon A.: Neurogenic pruritus: An unrecognized problem? A retrospective case series of treatment by acupuncture. Acupunct. Med., 2002; 20: 186–190 

133. Fernández-de-las-Peňas C., FernándezCarnero J., Miangolarra-Page J.C.: Musculoskeletal disorders in mechanical neck pain: Myofascial trigger points versus cervical joint dysfunction. J. Musculoskeletal Pain, 2005; 13 (l): 27–35 

134. Hägg G.M.: Ny förklaringsmodell för muskelskador vid statisk belastning i skuldra och nacke (Swedish; New explanation for muscle damage as a result of static loads in the neck and shoulder]. Arbete Människa Miljö, 1988; 4: 260–262 

135. Henneman E., Somjen G.,CarpenterD.O.: Excitability and inhibitability of motoneurons of different sizes. J. Neurophysiol., 1965; 28: 599–620 

136. Hägg G.M.: The Cinderella Hypothesis. W: Johansson H., i wsp., (eds.) Chronic WorkRelated Myalgia. Gävle, Sweden: Gävle University Press, 2003; 127–132 

137. Armstrong R.B.: Initial events in exercise-induced muscular injury. Med. Sci. Sports Exerc., 1990; 22: 429–435 

138. Hägg G.M.: Human muscle fibre abnormalities related to occupational load. Eur. J. Appl. Physiol., 2000; 83(2–3): 159–165 

139. Kadi F., Hagg G., Hakansson R., Holmner S., Butler-Browne G.S., Thornell L.E.: Structural changes in male trapezius muscle with workrelated myalgia. Acta Neuropathol. (Berl), 1998; 95: 352–360 

140. Kadi F., Waling K., Ahlgren C., Sundelin G., Holmner S., Butler-Browne G.S., Thornell L.E.: Pathological mechanisms implicated in localized female trapezius myalgia. Pain, 1998; 78: 191–196 

141. Larsson B., Bjork J., Kadi F., Lindman R., Gerdle B.: Blood supply and oxidative metabolism in muscle biopsies of female cleaners with and without myalgia. Clin. J. Pain, 2004; 20: 440–446 

142. Henriksson K.G., Bengtsson A., Lindman R., Thornell L.E.: Morphological changes in muscle in fibromyalgia and chronic shoulder myalgia. W: Vćrřy H., Merskey H., (eds.) Progress in Fibromyalgia and Myofascial Pain. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier, 1993; 61–73 

143. Lexell J., Jarvis J., Downham D., Salmons S.: Stimulation-induced damage in rabbit fasttwitch skeletal muscles: A quantitative morphological study of the influence of pattern and frequency. Cell. Tissue Res., 1993; 273: 57–362 

144. Gissel H.: Ca2+ accumulation and cell damage in skeletal muscle during low frequency stimulation. Eur. J. Appl. Physiol., 2000; 83(2–3): 175–180 

145. Gissel H., Clausen T.: Excitation-induced Ca(2+) influx in rat soleus and EDL muscle: Mechanisms and effects on cellular integrity. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 2000; 279: R917–92