Streszczenie

Napięciowe bóle głowy (NBG) należą do najczęściej spotykanych przyczyn bólu głowy (30-80% przypadków). Dolegliwości związane z NBG opisywane są jako bóle tępe, uciskowe, mające charakter obręczy i gniecenia, promieniujące do potylicy lub czoła, w wielu przypadkach ból obejmuje także tylną część szyi (International Classification of Headache Disorders 2- ICHD2). Przyczyną NBG może być zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MFPS – myofascial pain syndrome), charakteryzuje się występowaniem niespecyficznego bólu mięśni w obrębie głowy i szyi, który często nie jest łączony stricte z bólem głowy. MFPS może dotyczyć nawet 55% pacjentów cierpiących na ból głowy i szyi. MFPS wywołany jest przez TrP – hiperwrażliwe miejsce w obrębie mięśni szkieletowych, które jest związane z nadwrażliwym, dającym się wyczuć palpacyjnie guzkiem w napiętym paśmie mięśni. TrP jest bolesny podczas palpacji i może wywoływać specyficzne, rzutowane dolegliwości bólowe (wg charakterystycznego wzorca) lub reakcje wegetatywne. Istnieje klika hipotez tłumaczących powstawanie TrP, m.in.: teoria kryzysu energetycznego, teoria wrzeciona mięśniowego, teoria receptora polimodalnego. Za kardynalne kryteria diagnostyczne rzeczywistej obecności TrP uważa się: obecność napiętego pasma włókien w obrębie mięśni szkieletowych, obecność nadwrażliwego punktu/miejsca w obrębie napiętego pasma i odczuwanie bólu rzutowanego przy stymulacji nadwrażliwego punktu.

 

Bóle głowy – rys historyczny 

Bóle głowy są znane od tysiącleci. Wyraz tego odnajdujemy w literaturze pięknej. Według mitologii greckiej Zeus zaczął cierpieć na bóle głowy od chwili, kiedy w obawie przed przepowiednią, która mówiła, że drugim dzieckiem z jego związku z Metydą będzie chłopiec, który odbierze mu panowanie nad światem, połknął Metydę noszącą w łonie Atenę. Ból głowy utrzymywał się przez dłuższy czas, dlatego Zeus wezwał do siebie Hefajstosa, któremu polecił rozłupać sobie czaszkę młotem. Gdy Hefajstos spełnił prośbę, z głowy Zeusa wyskoczyła ubrana w jasną zbroję Atena, która od razu wydała okrzyk wojenny [1]. Pomysł Zeusa dotyczący tego drastycznego sposobu pozbycia się bólu głowy może dziwić, ale z relacji pacjentów cierpiących na bóle głowy można wnioskować, że długotrwały ból może predysponować do podjęcia takich dramatycznych prób jego przerwania – pacjenci mówią o chęci „odcięcia głowy”, czy „włożeniu głowy pomiędzy drzwi i zatrzaśnięciu ich”. 

Na ból głowy cierpiał też autor „Alicji w Krainie Czarów” – Caroll, właśc. Charles Lutwidge Dodgson (1832-1898), a przedstawione w książce przygody spotykające Alicję (wrażenie rośnięcia i wypełniania sobą całego pomieszczenia, czy też wrażenie pomniejszenia ciała i bycia małym okruchem w wielkim pomieszczeniu [2]), są doświadczane przez osoby z migrenowymi bólami głowy – tzw. Syndrom Alicji w Krainie Czarów (Syndrome of Alice in Wonderland) [3] został po raz pierwszy opisany przez Lippmana w 1952 r. [4]. 

Według literackiej wizji Bułhakowa („Mistrz i Małgorzata”) na dotkliwe bóle głowy cierpiał też V Namiestnik Judei –Poncjusz Piłat.Bólten miał gwałtownie ustąpić, kiedy przed Piłatem stanął Ha-Nocri – Nazareńczyk Jeszua.Według Bułhakowa Poncjusz Piłat chciał nawet ocalić Jeszuę, aby ten zamieszkał z nim i pomagał w przypadku gwałtownego bólu głowy – podejrzewał nawet, że Nazareńczyk Jeszua jest wielkim uzdrowicielem [5]. Być może ten ból głowy wpłynął na wyrok wydany przez Piłata i jasność osądu. Migrena jako specyficzny ból głowy została opisana po raz pierwszy w I wieku n.e. przez Areteusza z Kapadocji, który nazywał ją „heterocranią”. Lekarz Marka Aureliusza – Galen, który żył w II wieku n.e. – jeden z ojców medycyny – nazywałten ból „cranea”, później nazwa ta została przekształcona w „hemicrania” – co było związane z tym, że ból dotyczył zwykle połowy głowy [6].

 

Napięciowe bóle głowy 

Obecna klasyfikacja bólów głowy sporządzona przez Międzynarodowe Towarzystwo Bólów Głowy (International Headache Society – IHS) z 2004 r. zawiera ponad 80 możliwych przyczyn bólu głowy, uszeregowanych w 14 grupach [7, 8]. 

Klasyfikacja bólów głowy wg International Headache Society [7] 

Część pierwsza. Samoistne bóle głowy: 

1. Migrena 

2. Ból głowy typu napięciowego 

3. Klasterowy ból głowy i inne trójdzielno-autonomiczne bóle głowy 

4. Inne samoistne bóle głowy

 

Część druga. Objawowe bóle głowy: 

5. Ból głowy przypisywany urazowi głowy lub szyi 

6. Ból głowy przypisywany chorobie naczyń głowy lub szyi 

7. Ból głowy przypisywany zaburzeniom wewnątrzczaszkowym innym niż naczyniowe 

8. Ból głowy przypisywany działaniu substancji chemicznych lub reakcjom po ich odstawieniu 

9. Ból głowy przypisywany zakażeniu 

10. Ból głowy przypisywany zaburzeniom homeostazy 

11. Ból głowy lub twarzy przypisywany zmianom w obrębie czaszki, szyi, oczu, uszu, nosa, zatok obocznych, zębów, jamy ustnej lub innych struktur twarzy lub czaszki 

12. Ból głowy przypisywany zaburzeniom psychicznym Część trzecia. Neuralgie nerwów czaszkowych, ośrodkowe i samoistne bóle twarzy oraz inne bóle głowy: 

13. Neuralgie nerwów czaszkowych i ośrodkowe przyczyny bólu twarzy 

14. Inne bóle głowy, neuralgie nerwów czaszkowych, ośrodkowe lub samoistne bóle twarzy

 

Do najczęstszych przyczyn bólu głowy należą napięciowe bóle głowy – NBG (tension type headache) [7, 8]. Są to również najczęstsze bóle głowy o charakterze pierwotnym, tzn. niewynikające z żadnej innej przyczyny organicznej.W literaturze NBG określano niegdyś jako: „ból głowy psychogenny”, „stresowy ból głowy”, „zwykły ból głowy lub ból głowy spowodowany wzmożonym napięciem mięśni”. 

Szacuje się, że częstość występowania NBG w Europie i USA może obejmować 30-80% populacji [9]. W specjalistycznych ośrodkach leczenia bólów głowy liczba pacjentów poddających się leczeniu NBG rejestrowana jest na 30-75% wszystkich przypadków bólów głowy. NBG częściej występują u kobiet niż u mężczyzn (5:4), w każdej grupie wiekowej, NBG ujawniają się w wieku 25-30 lat, a szczyt zachorowań przypada na czwartą dekadę życia [10, 11]. Niepokojące jest zaobserwowanie występowania NBG u 5-7% dzieci już w wieku 5-15 lat [12].

U większości chorych występuje postać epizodyczna rzadka NBG, charakteryzująca się nielicznymi epizodami bólu, które nie powodują istotnej niesprawności i na ogół nie wymagają leczenia ani badań neuro-obrazowych (jednak niepokojące objawy mogą być wskazaniem do szerszej diagnostyki [13]), z tego powodu NBG pozostają zwykle „w cieniu migreny” [14]. Jednakże u ok. 2-3% chorych występuje postać przewlekła NBG, którą charakteryzują długotrwałe i częste ataki bólu. Postać ta może utrzymywać się przez wiele lat i jest uznawana za trudną do leczenia [15]. Zdaniem Szczeklika [16] koszty społeczne związane z NBG mogą być wyższe niż w przypadku migrenowych bólów głowy. 

Dolegliwości związane z NBG opisywane są jako bóle tępe, uciskowe, mające charakter obręczy i gniecenia, promieniujące do potylicy lub czoła, w wielu przypadkach ból obejmuje także tylną część szyi [5, 6]. 

 

Charakterystyka NBG, za Międzynarodową Klasyfikacją Bólów Głowy (International Classification of Headache Disorders – ICHD):

1. Rzadko występujące epizodyczne napięciowe bóle głowy

A) Co najmniej 10 ostatnich epizodów bólowych występowało z częstotliwością <1 dnia w miesiącu, ze średnią <12 dni w roku oraz spełniało kryteria B-D

B) Ból głowy trwający od 30 min. do 7 dni

C) Co najmniej 2 z następujących cech: 

• obustronna lokalizacja 

• napięciowy, naciskający (niepulsujący) charakter bólu 

• intensywność od łagodnej do umiarkowanej 

• rutynowa aktywność fizyczna nie pogarsza stanu

D) Obie z następujących cech: 

• brak nudności i wymiotów (może wystąpić jadłowstręt)

• brak światłowstrętu i wrażliwości na dźwięki lub występowanie jednej z tych cech

E) Bóle nieprzypisane innemu schorzeniu

 

Epizodyczne bóle głowy z towarzyszeniem tkliwości okostnowej

1. epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. wzrost okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

Epizodyczne bóle głowy bez tkliwości okostnowej

1. epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. brak okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

2. Często występujące epizodyczne napięciowe bóle głowy

A) Co najmniej 10 ostatnich epizodów bólowych występowało z częstotliwością ≥1 dnia, ale <15, przez ostatnie 3 miesiące (≥12 dni i <180 dni w roku) oraz spełniało kryteria B-D

B) Ból głowy trwający od 30 min. do 7 dni

C) Co najmniej 2 z następujących cech: 

• obustronna lokalizacja 

• napięciowy, naciskający (nie pulsujący) charakter bólu 

• intensywność od łagodnej do umiarkowanej 

• rutynowa aktywność fizyczna nie pogarsza stanu

D) Obie z następujących cech: 

• brak nudności i wymiotów (może wystąpić jadłowstręt) 

• brak światłowstrętu i wrażliwości na dźwięki lub występowanie jednej z tych cech

E) Bóle nieprzepisane innemu schorzeniu

 

Częste epizodyczne napięciowe bóle głowy z tkliwością okostnową:

1. epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. wzrost okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

Częste epizodyczne napięciowe bóle głowy bez tkliwości okostnowej

1. epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. brak okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

3. Przewlekły napięciowy ból głowy

A. Ból głowy występujący ≥15 dni miesięcznie średnio przez 3 miesiące (≥180 dni rocznie)

B. Ból głowy trwający od 30 min. do 7 dni

C. Co najmniej 2 z następujących cech: 

• obustronna lokalizacja 

• napięciowy, naciskający (niepulsujący) charakter bólu 

• intensywność od łagodnej do umiarkowanej 

• rutynowa aktywność fizyczna nie pogarsza stanu

D. Obie z następujących cech: 

• brak nudności i wymiotów (może wystąpić jadłowstręt) 

• brak światłowstrętu i wrażliwości na dźwięki lub występowanie jednej z tych cech

E. Bóle nieprzypisane innemu schorzeniu

 

Przewlekły napięciowy ból głowy z towarzyszącą tkliwością okostnową

1. Epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. Wzrost okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

Przewlekły napięciowy ból głowy bez tkliwości okostnowej

1. epizody całkowicie spełniające kryteria A-E

2. brak okostnowej tkliwości pod wpływem manualnej palpacji

 

 

Punkty spustowe bólu i zespół bólu mięśniowo-powięziowego 

Istotą niniejszej pracy jest fakt, że zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MFPS – myofascial pain syndrome), związany z obecnością punktów spustowych bólu (TrP – trigger points) charakteryzuje się występowaniem niespecyficznego bólu mięśni w obrębie głowy i szyi, który często nie jest łączony z bólem głowy sensu stricto [19, 20]. Fricton i wsp. [21] uważają, że MFPS można się doszukać u 55% pacjentów cierpiących na ból głowy i szyi. Liczne badania potwierdzają występowanie komponenty mięśniowo-powięziowej w przypadku bardzo zróżnicowanych zespołów bólowych, m.in.: w NBG [22], bólu stawów skroniowo-żuchwowych [23], a także w zespołach bólowych szyjnego odcinka kręgosłupa [24]. 

TrP to hiperwrażliwe miejsce w obrębie mięśni szkieletowych, które jest związane z nadwrażliwym, dającym się wyczuć palpacyjnie guzkiem w napiętym paśmie mięśni [8, 9].TrP jest bolesny podczas palpacji i może wywoływać specyficzne, rzutowane dolegliwości bólowe (wg charakterystycznego wzorca), napięcia mięśniowe (także w innych mięśniach) lub reakcje wegetatywne [25]. 

Obecność TrP związana jest z MFPS, któremu towarzyszą też: ograniczenie zakresu ruchu wstawach, uczucie sztywności mięśni, osłabienie siły mięśniowej [19, 26], które stają się szczególnie wyraźne po dłuższych okresach braku aktywności ruchowej, np. po nocnym odpoczynku, dłuższym siedzeniu [25]. 

Większość autorów wyróżnia utajone i aktywne TrP. Z istnienia utajonych TrP chorzy nie zdają sobie w ogóle sprawy, ponieważ nie są one powodem bólu spontanicznego, choć mogą wpłynąć na ograniczenie ruchomości, osłabienie siły mięśniowej oraz zmianę postawy ciała [19, 20, 27]. Aktywne TrP są przyczyną bólu rzutowanego w obszarach ciała nieraz bardzo odległych od rzeczywistego miejsca ich lokalizacji (np. w przypadku NBG uciśnięcie lub podrażnienie igłą aktywnego TrP w obrębie m.skroniowego natychmiast wyzwala ból głowy w okolicy skroniowej, który jest dobrze znany pacjentowi i przez niego rozpoznawany). Aktywne TrP mogą być też wywoływać dolegliwości takie jak: mrowienie, drętwienie, pieczenie, bądź inne parestezje [19, 20, 27]. Chaitow [28] wyróżnia również embrionalne TrP – miejsca o zwiększonej wrażliwości w obrębie tkanki mięśniowej, niewywołujące bólu rzutowego ani promieniującego, które jednak w niesprzyjających warunkach mogą przekształcić się w utajone a następnie aktywne TrP [29].

 

Etiopatogeneza punktów spustowych bólu 

W piśmiennictwie można znaleźć wiele hipotez wyjaśniających przyczyny prowadzące do powstawania TrP [27]. Teoria kryzysu energetycznego sugeruje, że wzmożone wymagania nakładane na mięsień, wywołują powtarzające się mikrourazy (lub są przyczyną jednego większego urazu), co doprowadza w obrębie komórek mięśniowych do zwiększonego uwalniania jonów wapnia, a następnie do skrócenia sarkomerów. W efekcie pojawia się również zaburzenie mikrokrążenia tkankowego i zmniejszone zaopatrzenie tkanek w tlen. Upośledzeniu ulega zdolność komórek do gromadzenia energii (ATP), przez co stan skrócenia jest podtrzymywany. Stopniowo dochodzi do kumulacji metabolitów [19], co również stanowi źródło dolegliwości, jako że podrażniają one i uwrażliwiają wolne zakończenia bólowe. Częściowo dowodów wspierających niniejszą koncepcję dostarczył Bengtsson i wsp. [30]. Podobny pogląd reprezentują Kostopoulos i Rizopoulos [26]. Zdaniem tych badaczy przyczyną powstawania TrP są mikrourazy – np. w wyniku długotrwałych napięć posturalnych związanych z pracą zawodową [26, 30]. Także uraz bezpośredni oraz istniejące wcześniej dysfunkcje posturalne i niekorzystne warunki fizyczne mogą zdaniem WheeleriAaron[31] spowodować powstanie TrP. Benett [32] wskazuje także na inne czynniki mogące stanowić przyczynę tworzenia się TrP w tym mechanizmie – czynniki mechaniczne (przeciążenie mięśni, dysbalans posturalny, wychłodzenie organizmu) oraz czynniki psychologiczne związane z niepokojem i troskami chorego. 

Z kolei Hubbard i Berkoff [33] są twórcami teorii wrzeciona mięśniowego. Zdaniem tych naukowców przyczyną powstawania TrP są niewłaściwie funkcjonujące wrzeciona mięśniowe, które odpowiadają za nieprawidłową aktywność spontaniczną. 

Tymczasem Gunn [34] sugeruje, iż ból mięśniowo-powięziowy często wykazuje związek z degeneracją krążka międzykręgowego, w wyniku której dochodzi do kompresji korzenia nerwowego i napięcia mięśni przykręgosłupowych. Sytuacja taka traktowana jest jako rodzaj neuropatii (podobnie jak np. zespół cieśni kanału nadgarstka), wywołującej podrażnienie i uwrażliwienie struktur w rejonie dystrybucji korzenia nerwowego oraz zwiększenie napięcia położonych dystalnie mięśni. 

Teoria receptora polimodalnego [35] zakłada, że TrP to w istocie uwrażliwione struktury nocyceptywne. Receptor polimodalny jest rodzajem nocyceptora odpowiadającego na stymulację mechaniczną w przebiegu akupunktury, stymulację termiczną i chemiczną. Zakończenia nerwowe tego typu są rozsiane w różnorodnych tkankach całego organizmu i odpowiadają za ból tępy/rozlany. Próg pobudliwości receptora polimodalnego zależy bezpośrednio od poziomu kinin tkankowych i od ilości uwalnianej bradykininy. Podwyższona aktywność receptora polimodalnego jest związana z procesem zapalnym – zatem wg tej teorii powstanie TrP należy traktować jako wykładnik/skutek procesu zapalnego [36]. 

Obszerną listę czynników pozamechanicznych, sprzyjających podrażnieniu mięśni, przedstawiają Travel i Simons [37], wskazując na: wysoki poziom stresu emocjonalnego, obciążenia psychiczne, zakłócenia gospodarki chemicznej, niedobór niektórych substancji chemicznych (np. żelaza, witaminy C, witamin z grupy B: kwasu foliowego, B6 , B2 ) oraz zaburzenia gospodarki hormonalnej, w tym niedobór hormonów tarczycy. Poza tym Simons i wsp. [19] uważają, że również alergie, mogą być traktowane jako czynnik podtrzymujący lub nasilający ból mięśni (kiedy objawy alergiczne są minimalizowane, to odpowiedź na leczenie jest zwykle pozytywna).

 

Kryteria diagnostyczne obecności punktów spustowych bólu 

Podczas wyszukiwania TrP najczęściej wykorzystuje się technikę płaskiej palpacji oraz technikę ucisku szczypcowego, rozpoczynając badanie palpacyjne prostopadle do kierunku przebiegu włókien mięśniowych (poszukując napiętego włókna mięśniowego i miejscowej tkliwości), a następnie kontynuuje się badanie wzdłuż przebiegu włókna mięśniowego (w obszarze nasilonego bólu) [28]. 

Za kryteria diagnostyczne rzeczywistej obecności TrP uważa się trzy spośród wymienionych poniżej (pkt. 1-3), a kolejne 6 stanowią kryteria potwierdzające (pkt. 4-9) [38]: 

1. obecność napiętego pasma włókien w obrębie mięśni szkieletowych, 

2. obecność nadwrażliwego punktu/miejsca w obrębie napiętego pasma, 

3. odczuwanie bólu rzutowanego przy stymulacji nadwrażliwego punktu,

4. obecność lokalnie występujących drżeń przy obstukiwaniu napiętego pasma, 

5. gwałtowna reakcja na ból podczas palpacji („jumpsign”), 

6. identyfikacja przez pacjenta wzbudzanego bólu, 

7. przewidywalne wzorce bólu rzutowanego, 

8. osłabienie lub wzmożone napięcie mięśni, 

9. ból podczas rozciągania lub skurczu mięśnia. 

Poza leczeniem farmakologicznym NBG istnieje szerokie spektrum metod z dziedziny fizjoterapii, których wykorzystanie może prowadzić do polepszenia stanu zdrowia pacjentów z tym schorzeniem: przyczynić się do skrócenia czasu trwania kolejnych epizodów bólów głowy, sprawić, że będą się one pojawiały rzadziej, a natężenie bólu będzie mniejsze. Jedną z takich niefarmakologicznych metod leczenia NBG jest terapia punktów spustowych bólu/uwalnianie punktów spustowych bólu/rozluźnianie punktów spustowych bólu).

 

 

 

Piśmiennictwo 

1. Parandowski J. Mitologia. Wyd Puls, 1992. 

2. Caroll L. Alicja w krainie czarów. Wyd Bona, 2012. 

3. Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Assoc J 1995, 73(9): 701-704. 

4. Lippman CW. Certain hallucinations peculiar to migraine. J Nerv Ment Dis 1952, 116(4): 346-51. 

5. Bułhakow M. Mistrz i Małgorzata. Dom Wyd Rebis, 2012. 

6. Domżał TM. Na tle nerwowym. Wyd Czelej, 2014. 

7. Lipton RB i wsp. Klasyfikacja samoistnych bólów głowy. Neurol 2004, 64: 427-435. 

8. Raskin NH. Bóle głowy. [w:] Harrison – neurologia w medycynie klinicznej. Hauser SL (red). T. 1. Wyd Czelej, Lublin 2008. 

9. Rasmussen BK, Lipton B. Epidemiology of TensionType Headache. [in:] The Headache. Olesen J, TfeltHansen P,Welch MK (eds). LippincottWilliams &Wilkins, Philadelphia 2000: 545-550. 

10. Schwartz BS, StewartWF, Simon D, LiptonRB. Epidemiology of tension-type headache. JAMA 1998, 279(5): 381-383. 

11. Srikiatkhachorn A, Phanthumchinda K. Prevalence and clinicalfeatures of chronic daily headache in headache clinic. Headache 1997, 37(5): 277-280. 

12. Abu-Arafeh I. Chronic tension-type headache in children and adolescents. Cephalalgia 2001, 21(8): 830-836. 

13. Rożniecki JJ. Czy co i kiedy badać w bólach głowy? Pol Prz Neurol 2006, 2(2): 78-86. 

14. Prusiński A. Niektóre nowe aspekty kliniczne bólów głowy. Pol Prz Neurol 2006, 2(2): 73-77. 

15. Rassmusen BK, Olesen J. Epidemiology of migraine and tension-type headache. Curr Opin Neurol 1994, 7(3): 264-271. 

16. Szczeklik A (red). Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na 2010 rok. Med Praktyczna, Kraków 2010: 1933-1934. 

17. Kuncewicz E, Sobieska M, Samborski W. Bóle mięśniowopowięziowe a napięciowy ból głowy. Ann Acad Med Stet 2008, 54(3): 5-9. 

18. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004, 24 (suppl1): 1-160 (przekł. pol. Neur Neurochir Pol 2006, 40 (supl. 1): 1-153). 

19. Simons DG, Travell JG, Simons LS, et al. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1. 2nd ed. Baltimore MD, Williams & Wilkins, 1999. 

20. Wytrążek M. Terapia punktów spustowych. Skrypt do kursu terapii punktowe spustowych. WSEiT, Poznań 2013. 

21. Fricton JR, et al. Myofascial pain syndrome of the head and neck: a review of clinical characteristics of 164 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985, 60(6): 615-623. 

22. Fernandez-de-las-Penas C, et al. Myofascial trigger points and their relationship to headache clinical parameters in chronic tension-type headache. Headache 2006, 46(8): 1264-1272. Piśmiennictwo / References 23. Ardic F, et al.The comprehensive evaluation oftemporomandibular disorders seen in rheumatoid arthritis. Aust Dent J 2006, 51(1): 23-28. 

24. Fernandez-de-las-Penas C, et al. Myofascialtrigger pointsin subjects presenting with mechanical neck pain: a blinded, controlled study. Man Ther 2007, 12: 29-33. 

25. Richter P, Hebgen E. Punkty spustowe i łańcuchy mięśniowo– powięziowe w osteopatii iterapii manualnej.Galaktyka, Łódź 2010. 

26. Kostopoulos D, Rizopoulos K. Punkty spustowe i terapia mięśniowo-powięziowa. DB Publishing, Warszawa 2010. 

27. Chochowska M i wsp.Zespół bólu mięśniowo-powięziowego. Fizjoter 2012, 20(2): 89-96. 

28. Chaitow L, Fritz S. Masaż leczniczy. Badanie i leczenie mięśniowo-powięziowych punktów spustowych. Elsevier, Warszawa 2009. 

29. Wytrążek M, Chochowska M, Huber J. Obiektywizacja stanu chorego z zespołem bólu mięśniowo-powięziowego w codziennej praktyce fizjoterapeutycznej. Zesz Prom Rehabil Ortoped Neurofiz Sport – IRONS 2012, 1: 57-65. 

30. Bengtsson A, Henrikkson K, Larsson J.Reduced high energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. Arthr Rheumat 1986, 29: 817-821. 

31. Wheeler AH, Aaron GW. Muscle pain due to injury. Curr Pain Headache Rep 2001, 5(5): 441-446. 

32. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract Res Clin Rheumatol 2007, 21(3): 427-445. 

33. Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine 1993, 18(13): 1803-1807. 

34. Gunn C. Radiculopathic pain: diagnosis and treatment of segmental irritation or sensitisation. J Musculoskelet Pain 1997, 5: 119-134. 

35. Chaitow L, Fritz S. Masaż leczniczy. Bóle głowy i górnego odcinka kręgosłupa. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010. 

36. Kawakita K, Itoh K, Okada K. The polymodal receptor hypothesis of acupuncture and moxibustion, and itsrational explanation of acupuncture points. International Congress Series: Acupuncture – it’s here a physiological basis? Elsevier Science, Amsterdam 2002, 1238: 63-68. 

37. Travell J, Simons D. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Vol. 2.Williams &Wilkins, Baltimore 1992. 

38. International Association for the Study of Pain 2010 Annual Report. http://www.iasp-pain.org/files/content/ contentfolders/aboutiasp/iaspannualreport_2010.pdf (dostęp 26.05.2015).